Давление при гиперкалиемии. Что такое гиперкалиемия? Какое отношение между гиперкалиемией и сахарным диабетом

  • Что такое Гиперкалиемия
  • Что провоцирует Гиперкалиемия
  • Симптомы Гиперкалиемии
  • Диагностика Гиперкалиемии
  • Лечение Гиперкалиемии

Что такое Гиперкалиемия

Гиперкалиемия - это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.

О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии - уплощенные зубцы Т и волны U.

Что провоцирует Гиперкалиемия

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия.

Редкая причина гиперкалиемии - семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.

Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.

Симптомы Гиперкалиемии

Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.

Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.

Диагностика Гиперкалиемии

Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.

При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.

При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.

Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.

При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.

В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).

Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель - создать умеренную гиповолемию. Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики.

При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором - наоборот.

Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.

Лечение Гиперкалиемии

Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии.

Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель - воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.

Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).

Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.

Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).

Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск некроза толстой кишки.

Гемодиализ - наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать перитонеальный диализ, однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкалиемия

Анэстезиолог

Врач скорой помощи

Терапевт


05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Гиперкалиемия – это повышение содержания калия в крови выше 5 ммоль/л. Она появляется при усиленном выходе ионов из клеток или нарушении выведения их почками. Избыток этого электролита приводит к нарушению проводимости миокарда, а при резком возрастании уровня возможна остановка сердца. Подробнее о причинах гиперкалиемии, ее симптомах и методах лечения узнайте из этой статьи.

📌 Читайте в этой статье

Калий в организме регулирует все функции миокарда: возбудимость, автоматизм, проведение импульсов и сокращение мышечных волокон. В норме даже при усиленном введении солей калия внутривенно они достаточно быстро выводятся почками, не вызывая существенных изменений электролитного состава крови.

При заболеваниях почек, а особенно при низкой фильтрационной способности, ряд медикаментов может вызывать гиперкалиемию. К ним относятся:

  • препараты калия в таблетках (Калипоз пролонгатум, Кальдиум);
  • инфузионные растворы;
  • (Триампур, Верошпирон);
  • (Энап, Капотен);
  • блокаторы рецепторов ангиотензина (Вальсакор, Кандесар);
  • нестероидные противовоспалительные средства (Ибупром, Напроксен, Ранселекс);
  • цитостатики (Циклоспорин).

К возникновению гиперкалиемии могут привести:

  • при аутоиммунных болезнях, инфекциях, переливании несовместимой крови, отравлениях гемолитическими ядами;
  • распад тканей из-за злокачественной опухоли;
  • повреждение мышечных волокон при травме, дерматомиозите;
  • обширные ожоги;
  • повышение кислотности крови (ацидоз);
  • дефицит инсулина при сахарном диабете;
  • применение бета-блокаторов, миорелаксантов, на фоне нарушения обмена или выведения калия;
  • врожденное нарушение строения натриевых каналов (гиперкалиемический паралич), характеризуется резким ослаблением конечностей при физической активности;
  • тепловой удар;
  • обезвоживание;
  • заболевания эндокринной системы: болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм;
  • серповидноклеточная анемия;
  • лекарственный и аутоиммунный нефрит;
  • мочекаменная болезнь, гипертрофия простаты, затрудняющие отток мочи.

Устойчивое хроническое повышение калия в крови практически во всех случаях вызвано снижением его выведения почками. При острой почечной недостаточности отмечается повышенное выделение его из клеток из-за активного распада белков и закисления крови, а при хронической форме патологии гиперкалиемия объясняется слабой фильтрационной способностью нефронов.

Симптомы у взрослых и детей

Длительное время гиперкалиемия себя не проявляет клинически, а затем при достижении уровня 6 — 8 ммоль/л у пациентов возникает:

  • резкая мышечная слабость вплоть до паралича конечностей (чаще восходящий, вялый);
  • нарушения четкости речи;
  • апатия, сонливость;
  • головокружение;
  • одышка, при нарастании концентрации ионов появляется дыхательная недостаточность;
  • ощущение перебоев работы сердца;
  • тошнота;
  • усиленное потоотделение;
  • уменьшение выделения мочи;
  • боль в груди, животе;
  • , переходящая в брадикардию или ;
  • торможение перистальтики кишечника.

У новорожденных гиперкалиемия бывает связана с функциональной незрелостью канальцев почек, поздней перевязкой пуповины, тяжелым ацидозом или гемолизом крови.

Особенностью течения патологии у маленьких детей является появление первых признаков при превышении концентрации калия 7 ммоль/л. Отмечаются частые срыгивания, рвота, адинамия, вялость, нарушается ритм сердечных сокращений, рефлексы и двигательная функция кишечника.

Смотрите на видео о значении калия в организме человека:

Показания на ЭКГ

Самые тяжелые проявления гиперкалиемии связаны с нарушением проводимости в миокарде. На ЭКГ появляются такие типичные признаки:

  • высокие и острые Т, укорочение SТ;
  • удлинение PQ;
  • расширение желудочкового комплекса и последующее слияние с Т;
  • снижение атриовентрикулярной проводимости;
  • постепенное исчезновение предсердного зубца.

При прогрессировании электролитных нарушений вместо типичной формы Р и QRS регистрируют волны синусоидой формы. Если на этой стадии не оказана помощь, то развивается полная блокада проведения импульсов или фибрилляция желудочков с последующей асистолией (остановкой сердца).

Следует отметить, что нарушения ритма не имеют прямой зависимости от содержания калия в крови, а их тяжесть зависит от исходной электрической стабильности миокарда. У больных стенокардией, кардиосклерозом или миокардитом избыток калия оказывает более выраженное кардиотоксическое действие.


ЭКГ при повышении калия в крови

Другие методы диагностики

В первую очередь при исследовании крови нужно исключить ложное повышение калия. Оно связано с выходом его из клеток при взятии пробы. Такая ситуация может возникать при длительном или интенсивном передавливании руки жгутом, гемолизе или высокой концентрации лейкоцитов, тромбоцитов. При сворачивании крови калий также переходит во внеклеточное пространство, что приводит к увеличению его уровня.

Для того чтобы правильно поставить диагноз, нужно:

  • измерять концентрацию в плазме, а не сыворотке;
  • исследовать другие ;
  • учитывать диурез, скорость почечной фильтрации;
  • исключить влияние медикаментов и пищи;
  • провести анализ на газовый и кислотно-основной состав крови;
  • определить активность ренина и альдостерона в крови.

Лечение гиперкалиемии

Небольшое повышение (до 5,5 ммоль/л) при сохраненной функции почек не нуждается в специальном лечении. Если появляются признаки аритмии, или у пациента есть почечная недостаточность, то терапия начинается с первых минут установления диагноза. Целью лечебных мероприятий является перевод калия внутрь клеток и ускоренное выведение его из организма, восстановление нормальной ЭКГ.

Коррекция у детей

Если калий находится в пределах до 7 ммоль/л, то обычно достаточно введения катионообменной смолы (полистиролсульфоната натрия с сорбитом).

При более высоких значениях и изменениях электрокардиограммы вводят кальция глюконат и натрия гидрокарбонат. Если этого оказалось недостаточно, то подключают капельницу с глюкозой и инсулином короткого действия. Все это время необходим мониторинг электролитного состава крови и ЭКГ. При тяжелом состоянии проводится гемодиализ.

Препараты для взрослых

Основные медикаменты могут быть использованы такие же, как и для детей, но в соответствующих дозировках. К терапии при необходимости добавляют бета-адреномиметики, которые снижают уровень калия (Вентолин, Сальбутамол) и мочегонные (Лазикс, Гипотиазид), ускоряющие его выведение с мочой.

При дефиците альдостерона требуется обеспечить его инъекционное введение (Дезоксикортикостерона ацетат).

Диета при острой гиперкалиемии

Из рациона полностью исключают продукты, богатые калием. Для этого требуется соблюдать такие рекомендации:

  • овощи – запрещены все свежие, можно только в отварном виде, не рекомендуется зелень, авокадо, чечевица, фасоль, зеленый горошек, картофель;
  • фрукты – много калия в бананах, дынях, арбузе, цитрусовых, сливе, абрикосе, винограде, вишнях, ананасе, любых сухофруктах, поэтому они пациентам не разрешены;
  • нельзя употреблять мясо, рыбу, можно в день не более 100 г отварной куриной печени или креветок;
  • из меню удаляют ржаной и отрубной хлеб, гречку, сою, шоколад, какао, патоку, орехи (особенно арахис).


Продукты, которые не разрешены при гиперкалиемии

Меры профилактики

Предупредить гиперкалиемию возможно при проведении анализов крови на содержание электролитов при приеме калийсберегающих мочегонных, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, а также при их применении не допускать неблагоприятных сочетаний – препараты калия в таблетках, витаминных комплексах, биодобавках или заменителях поваренной соли.

Если планируется длительная терапия медикаментами, влияющими на концентрацию калия, то обязательным условием является контроль за фильтрационной способностью почек и коррекция дозы при ее снижении. Важно также следить за основными функциями миокарда при помощи ЭКГ.

Гиперкалиемия возникает при задержке калия в организме из-за нарушения работы почек или массивном разрушении клеток. Характеризуется мышечной слабостью, нарушением ритма сердца. В тяжелых случаях возможен восходящий паралич и остановка сердца.

Для диагностики проводят анализ крови и выявляют типичные изменения на ЭКГ. Незначительное отклонение можно отрегулировать диетой, а при появлении клинических или ЭКГ-признаков необходима срочная терапия. При неэффективности медикаментов назначается гемодиализ.

Читайте также

Определяют зубец Т на ЭКГ для выявления патологий сердечной деятельности. Он может быть отрицательный, высокий, двухфазный, сглаженный, плоский, сниженный, а также выявляют депрессию коронарного зубца Т. Изменения могут быть и в сегментах ST, ST-T, QT. Что такое альтернация, дискордантный, отсутствующий, двугорбый зубец.

  • Довольно неприятный показатель - давление при почечной недостаточности. Если при хронической регистрируют высокие или низкие показатели АД, его срочно необходимо привести в норму таблетками и препаратами. Какие лекарства подходят?
  • Препарат Панангин при аритмии назначается и с целью лечения, и для профилактики, в том числе и при мерцательной аритмии. Как принимать препарат, когда лучше выбрать Панангин форте при аритмии?
  • Показаниями для калийсберегающих диуретиков становятся сердечные заболевания, асцит и даже поликистозные яичники. Механизм действия с ингибиторами АПФ усиливается, поэтому комбинировать можно под присмотром врача. Препараты последнего поколения - Верошпирон, Спиронолактон.


  • Состояние, развивающееся вследствие повышения содержания калия в сыворотке крови (при этом его уровень превышает показатель в 5 ммоль/л). Гиперкалиемия диагностируется примерно у 1-10% пациентов, обращающихся в больницы.

    Причины возникновения. Основные причины гиперкалиемии – нарушение перераспределения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное, а также задержка калия в организме. Может развиваться как следствие нарушения работы почек.

    Подобное состояние провоцируют:

      Почечная недостаточность, когда почками в течение суток выводится больше калия, чем поступает в организм;

      Повреждение почечной ткани, вследствие которого гиперкалиемия развивается даже при пониженном (в сравнении со среднестатистическим показателем) потреблении калия;

      Состояния, при которых корой надпочечников секретируется меньшее количество альдостерона, чем его требуется для нормального функционирования организма (гипоальдостеронизм).

      Снижение уровня чувствительности эпителиальной ткани канальцев к альдостерону (отмечается у больных нефропатией, системной красной волчанкой, амилоидозом, при поражениях почечного интерстиция и т.д.)

    Гиперкалиемию, обусловленную неправильным перераспределением внутриклеточного калия в кровь, провоцируют различного рода повреждения клеток и их разрушение, например, в ситуациях:

      кислородного голодания,

      уменьшения кровоснабжения тканей, а также при их некрозе;

      развития синдрома длительного раздавливания тканей, ожогов;

      передозировки кокаином;

      гипогликемической болезни, обусловленной усилением расщепления гликогена и ферментативного гидролиза белков и пептидов, в результате которых высвобождается чрезмерное количество калия, приводящее к гиперкалиемии;

      внутриклеточного ацидоза.

    В последние годы распространенность гиперкалиемии возрастает в связи с увеличением количества назначений пациентам препаратов, призванных поддерживать на должном уровне системное артериальное давление и нормальный кровоток в жизненно важных органах – печени, сердце, почках, головном мозге. Эти препараты способны оказывать воздействие на РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновую систему) и спровоцировать гиперкалиемию.

    Внимание! Чрезмерное употребление калийсодержащих продуктов способно вызвать гиперкалиемию лишь в тех случаях, когда параллельно в организме снижается и уровень выводимого вместе с мочой калия, то есть при нарушениях функции почек.

    Симптомы. На начальных стадиях заболевание практически не проявляет себя и диагностируется случайно при сдаче анализов или при прохождении электрокардиограммы.

    До этого единственным симптомом гиперкалиемии может быть лишь незначительное нарушение нормального сердечного ритма .

    По мере прогрессирования патологического процесса возникают следующие симптомы:

      спонтанная рвота,

      желудочные спазмы,

    • уменьшение количества позывов к мочеиспусканию, что сопровождается и уменьшением количества выводимой мочи;

      повышенная утомляемость,

      часто возникающие помрачения сознания,

      общая слабость,

      cудорожные подергивания мышц,

      изменение чувствительности и появление ощущения покалывания в конечностях (в кистях, стопах) и в губах,

      прогрессирующий восходящий паралич, затрагивающий дыхательную систему.

    Диагностика. Проводится при помощи клинического анализа крови. Гиперкалиемия фиксируется при уровне калия плазмы более 5,5 мэкв/л. Так как тяжелая гиперкалиемия требует немедленного лечения, это должно учитываться у пациентов с почечной недостаточностью; прогрессирующей сердечной недостаточностью, принимающие ингибиторы АПФ и К-сберегающие диуретики; с симптомами почечной обструкции, особенно при наличии аритмии или других ЭКГ признаков гиперкалиемии.

    Определение причины гиперкалиемии включает проверку препаратов, определение уровня электролитов, азота мочевины крови, креатинина. При наличии почечной недостаточности необходимы дополнительные исследования, включающие УЗИ почек для исключения обструкции.

    Лечение. Способ лечения гиперкалиемии напрямую зависит от характера течения заболевания и причин его спровоцировавших. При критичном повышении уровня калия свыше 6 ммоль/л, когда пациенту угрожает остановка сердца, требуется внутривенное введение раствора хлорида или глюконата кальция. Обычно положительный эффект виден уже спустя 5 минут.

    Последующая терапия предполагает назначение препаратов, тормозящих дальнейший процесс развития гиперкалиемии и развитие осложнений.

    Гиперкалиемией называют состояние, при котором уровень сывороточного калия превышает 5 ммоль/л. Гиперкалиемия встречается у 1-10 % пациентов, госпитализируемых в больницы.

    Гиперкалиемией называют состояние, при котором уровень сывороточного калия превышает 5 ммоль/л. Гиперкалиемия встречается у 1-10 % пациентов, госпитализируемых в больницы. Количество пациентов с гиперкалиемией увеличилось в последние годы в связи с увеличением числа пациентов, принимающих лекарства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).

    Калий внутри организма человека

    Калий - важнейший электролит организма человека. Он играет ключевую роль в проведении нервных импульсов и сокращении мышц. 98% калия сосредоточено во внутриклеточной жидкости, концентрация калия здесь достигает 140 ммоль/л. Вне клеток находится только 2% калия, концентрация здесь составляет 3,8-5,0 ммоль/л.

    Роль калия в организме

    Калий - основной внутриклеточный катион (положительно заряженный ион) в отличие от натрия - основного внеклеточного катиона.

    Функционально калий и натрий связаны между собой:

    • Создание мембранного потенциала, важного для мышечного сокращения (скелетных и сердечной мышцы), обеспечивается путем поддержания высокой концентрации натрия вне клетки и калия внутри клетки (натрий-калиевый насос, см.рис.1).
    • Поддержание кислотно-основного равновесия, осмотического баланса, водного баланса
    • Активация многих ферментов

    Механизмы регуляции обмена калия

    Чтобы поддерживать нормальный баланс калия (транспорт между внутри- и внеклеточной жидкостью) требуется слаженное взаимодействие всех регуляторных механизмов. Основной механизм регуляции уровня калия - выделение его почками . Этот механизм управляется гормоном надпочечников альдостероном . Наличие этого механизма гарантирует, что, несмотря на высокое содержание калия в пище (от 40 ммоль до 200 ммоль), уровень его в сыворотке крови будет поддерживаться на постоянном уровне. Нарушение регуляции уровня калия, и, как следствие, повышение его в крови, может изменять возбудимость мембран. А значит, будет нарушаться функция нервов, мышц, сердца.



    Рис.1 Схема регуляции чрезмембранного транспорта калия
    Концентрация калия внутри клеток поддерживается путем активного транспорта калия с помощью Na-K-АТФ-азы и пассивно за счет градиента концентрации. Скорость пассивного перемещения зависит от проницаемости калиевых каналов в клеточной мембране. Инсулин и бета-2-адреномиметики через цАМФ содействуют поглощению калия клетками, стимулируя Na-K-АТФ-азы. При дефиците инсулина и действии бета-2-андреноблокаторов увеличивается выход калия из клеток, что ведет к гиперкалиемии. Ацидоз, гиперосмолярность, лизис клеток также вызывает выход калия и увеличение уровня калия в крови.
    На схеме: ECF=extracelluar fluid (внутриклеточная жидкость); ICF=intracellular fluid (внеклеточная жидкость)

    Альдостерон - минералкортикоидный гормон, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Под действием альдостерона в почках увеличивается канальциевая реабсорбция (то есть обратное всасывание из первичной мочи) ионов натрия: альдостерон стимулирует переход натрия внутрь клеток, а калия - наружу (в межклеточное пространство, то есть далее калий переходит в мочу, выделяясь из огранизма) - см.рис.2. Альдостерон также увеличивает секрецию почками ионов калия и водорода. Таким образом, в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости (в организме удерживается вода). Уровень альдостерона зависит от уровня натрия (Na+) и калия (К+). При высокой концентрации калия и низкой концентрации натрия синтез и секреция альдостерона усиливается. Наиболее важное влияние на уровень альдостерона оказывается ренин-ангиотензиновая система (см.РААС). Также на уровень альдостерона оказывают влияние и другие факторы.

    Многие факторы участвуют в развитии гиперкалиемии, которая развивается в результате снижения выделения калия или увеличении выхода калия из клеток.

    Гиперкалиемия может быть ложной (псевдогиперкалиемия), это надо исключать в первую очередь (за исключением тех случаев, когда требуется экстренная помощь).

    Псевдогиперкалиемия

    Псевдогиперкалиемией называется состояние, когда определенный в лаборатории уровень кальция не отражает уровня калия в организме. Это связано с тем, что внутриклеточный уровень калия очень высок и в определенных ситуациях он высвобождается из клеток после забора крови. В таких случаях, для подтверждения истинной гиперкалиемии следует повторить забор крови и одновременно измерить уровень калия в плазме и сыворотке. Концентрация в сыворотке выше концентрации в плазме на 0.2-0.4 ммоль/л, что связано с формированием сгустка и выходом калия из клеток в сыворотку.

    Таблица 1: причины псевдогиперкалиемии

    • Не вовремя выполненный анализ
    • Забор крови из вены, в которую вводился калий
    • Слишком сильное давление при наложении жгута или интенсивная работа кулаком для наполнения вен
    • Гемолиз при протекании крови через тонкую иглу или травматическая венепункция
    • Длительное хранение крови
    • Высокий лейкоцитоз или тромбоцитоз (значительно повышенный уровень лейкоцитов или тромбоцитов)
    • Необычные генетические нарушения (семейная гиперкалиемия)

    Гиперкалиемия при повышенном поступлении калия

    Чрезмерное поступление калия с пищей может способствовать гиперкалиемии, если параллельно снижается выделение калия с мочой. При нормальной функции почек весь калий должен выводиться.

    Таблица 2: продукты с высоким содержанием калия

    • Заменители соли
    • Патока
    • Отруби, злаки, пшеничные ростки
    • Овощи (шпинат, томаты, морковь, картофель, брокколи, лимская фасоль, цветная капуста) и грибы
    • Сушеные фрукты, орехи, семечки
    • Фрукты (бананы, киви, апельсины, манго, дыня)

    Гиперкалиемия может быть связана с гемотрансфузией - внутривенным введением клеток крови, из которых калий выходит во внеклеточное пространство, со слишком быстрым введением препаратов кальция для лечения гипокалиемии, при высоком содержании калия при парентеральном питании.

    Гиперкалиемия, связанная с выходом калия из клеток

    Некоторые экзогенные и эндогенные факторы могут нарушать обмен калия между межклеточной и внутриклеточной жидкостями и увеличивать концентрацию калия в сыворотке. Однако, этот механизм редко вызывает тяжелую гиперкалиемию, за исключением тех случаев, когда фактором является, например, повреждение тканей, некроз (местная гибель тканей в результате повреждения), рабдомиолиз, распад опухоли, тяжелые ожоги.

    Таблица 3:причины перераспределения калия Перераспределение калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями

    • Некроз мышц, миолиз (рабдомиолиз - повреждение скелетных мышц), распад опухоли, тяжелые ожоги
    • Дефицит инсулина (в норме этот гормон ускоряет перемещение калия в клетки)
    • Метаболический ацидоз
    • Гиперосмолярность (гипергликемия - повышение уровня глюкозы в крови, введение маннитола)
    • Лекарства (например, сукцинилхолин (он же дитилин, листенон), бета-блокаторы, дигоксин)
    • Гиперкалиемический периодический паралич (приступы развиваются чаще всего через 30-40 минут после физической нагрузки)
    Снижение экскреции калия
    • Повреждение почек (гломерулярная фильтрация <20 мл/мин)
    • Снижение активности минералкортикоидов
    • Гипоренинемическая форма гипоальдостеронизма (хронические заболевания почек, диабетическая нефропатия, НПВС)
    • Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона, врожденный дефект ферментов)
    • Блокаторы альдостерона (см.таблицу 4)
    • Невосприимчивость к альдостерону (серповидно-клеточная анемия, системная красная волчанка, амилоидоз, обструктивная нефропатия)
    Снижение скорости фильтрации мочи и доставки натрия к дистальному нефрону
    • Гиповолемия
    • Некоторые генетические нарушения, например, синдром Гордона (Gordon’s syndrome)

    Гиперкалиемия, вызванная нарушением выделения калия

    Основная часть калия выводится почками, поэтому поражение почек является основной причиной гиперкалиемии. На поражение почек приходится до 75% случаев этого состояния.

    У пациентов с хроническими заболеваниями почек способность к выделению калия сохраняется до тех пор, пока не развивается почечная недостаточность (когда фильтрация снижается менее 15-20 мл/мл) или в тех случаях, когда пациент потребляет большое количество калия или принимает препараты, повышающие уровень калия.

    Повреждение юкстагломерулярного аппарата приводит к дефициту продукции ренина (см.РААС), что вызывает гипонатриемию и гипоальдостеронизм, что также может вызывать гиперкалиемию даже в отсутствии тяжелых повреждений почек. Гипоренинемический гипоальдостеронизм также известен как 4 тип канальциевый ацидоз 4 типа, так как часто ассоциирован с легким или средней тяжести метаболическим ацидозом, с нормальным анионным промежутком (разницей между катионами и анионами; Anion gap = (Na + K) - (Cl + ) (единицы измерения - моль/л)). Чаще всего это состояние развивается при диабетической нефропатии.

    Также гипоальдостеронизм может быть следствием первичных заболеваний надпочечников (болезнь Аддисона, врожденные нарушения синтеза стероидов, дефицит 21-гидроксилазы) или снижения минералкортикоидной активности. Последняя проблема часто связана с серповидно-клеточной анемией, системным красной волчанкой, амилоидозом, обструктивной нефропатией, использованием калийсберегающих диуретиков. В редких случаях выявляется мутация гена рецептора минералкортикоидов.

    В общем, нарушение обмена минералкортикоидов не вызывает гиперкалиемию, если в дистальный нефрон попадает нормальное количество натрия. Таким образом, не всегда у пациентов с болезнью Аддисона развивается гиперкалиемия, если они имеют адекватное потребление соли. Нарушение мочевыделения или доставки натрия в дистальный нефрон играет важную роль в развитии гиперкалиемии. Эти нарушения могут быть вызванными внутренними факторами или (чаще) некоторыми лекарствами (см.таблицы 3, 4).

    Лекарства, вызывающие гиперкалиемию

    Лекарственные препараты могут нарушать калиевый гомеостаз по нескольким механизмам: активация трансмембранного транспорта калия, уменьшение почечной экскреции (изменение действия альдостерона, доставки натрия к дистальному нефрону, изменение функции собирательных трубочек). Риск возрастает, когда такие препараты принимают пациенты с почечной недостаточностью. Особенно подвержены развитию гиперкалиемии пожилые пациенты и пациенты с диабетом. В этих группах такие препараты надо использовать с осторожностью, начиная с малых доз и контролируя уровень калия каждый раз при изменении дозы. Не существует рекомендаций в отношении количества исследований, частота определения уровня калия зависит от уровня почечной недостаточности, наличия диабета, принимаемых лекарств, сопутствующих заболеваний.

    В частности, очень осторожно надо подходить к ведению пациентов с нарушением электропроводимости сердечной мышцы, так как даже незначительное увеличение содержания калия может привести к аритмии.

    Полный список лекарств - в таблице.

    Лекарства, нарушающие трансмембранный транспорт калия

    • Бета-блокаторы
    • Дигоксин
    • Гиперосмолярный растворы (маннитол, глюкоза)
    • Суксаметоний (Листенон)
    • Внутривенное введение положительно заряженных аминокислот
    • Калиевые добавки
    • Salt substitutes
    • Растительные препараты (люцерна, одуванчик, хвощ, молочай, крапива)
    • Красные клетки крови (при их разрушении калий высвобождается)

    Лекарства, снижающие секрецию альдостерона

    • Ингибиторы АПФ
    • Блокаторы рецептора ангиотензина II
    • НПВП (НПВС)
    • Препараты гепарина
    • Противогрибковые препараты (кетоконазол, флуконазол, интраконазол)
    • Циклоспорины
    • Програф

    Лекарственные вещества, которые блокируют связывание альдостерона и минералкортикоидных рецепторов

    • Спиронолактон
    • Инспра (Eplerenonum)
    • Дроспиренон

    Препараты, ингибирующие активность калиевых каналов в эпителиальных клетках

    • Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен)
    • Триметоприм (противомикробный препарат)
    • Пентамидин (противомикробный препарат)

    Остановимся на некоторых из них:

    Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors) и блокаторы рецептора ангиотензина II (angiotensin II receptor blockers (ARBs)) активно используются для защиты почек и снижения смертности от сердечных заболеваний, особенно у диабетиков. Также они входят в стандартные схемы лечения пациентов с хроническими заболеваниями сердца.

    Эти препараты предрасполагают к развитию гиперкалиемии, так как нарушают секрецию альдостерона и снижают реперфузию в почках (и уровень гломерулярной фильтрации). Оба препарата уменьшают выделение калия с мочой.

    Они не вызывают гиперкалиемию у пациентов с нормальной функцией почек; степень супрессии выделения альдостерона недостаточна для значительного нарушения экскреции калия, если не было предшествующего гипоальдостеронизма (вследствие какого-то заболевания или приема иных лекарств). К несчастью, люди, принимающие эти препараты, имеют высокий риск развития гиперкалиемии. Около 10% амбулаторных пациентов гиперкалиемия развивается в течение года после начала лечения ингибиторами АФП или блокаторами рецептора ангиотензина II.

    Более того, эти препараты содействуют развитию гиперкалиемии у 10-38% пациентов, доставленных в больницы. При этом риск особенно повышен, если пациент принимает высокие или дозы препаратов или в комбинации с другими препаратами, вызывающими гиперкалиемию.

    Антагонисты рецепторов альдостерона (Aldosterone (mineralocorticoid) receptor antago¬nists) также часто используются при лечении пациентов congestive cardiac failure с тех пор как the Randomized Aldactone Evaluation Study показало, что добавление спиронолактона в лечение снижается количество осложнений и смертности. В этом исследовании указано, что тяжелая гиперкалиемия развилась только у 2% пациентов, когда уровень концентрации креатинина был 106 ммоль/л, а доза спиронолактона не превышала 25 мг в сутки. В противоположность этому, population based time-series analyses, демонстрируют значительное повышение госпитализации и смертности от гиперкалиемии. Это вероятно, так как в исследование включены пациенты с тяжелым нарушением функции почек, принимавшие высокие дозы спиронолактона. Эти пациенты чаще других в исследовании принимают добавки калия или другие препараты, нарушающие выделение калия. Риск возрастает при комбинации спиронолактона с ингибиторами АФП и ARBs, особенно у пожилых пациентов с нарушениями функции почек.

    Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС, Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)) ингибируют секрецию ренина (что ведет к гипоальдостеронизму и снижению экскреции калия почками) и могут нарушать функцию почек. Эти препараты могут задавать judiciously у пациентов с диабетом или почечной недостаточностью, особенно, если пациенты принимают другие препараты (ингибиторы ACE и ARBs).

    Как диагностируется гиперкалиемия

    Гиперкалиемия часто протекает без симптомов и обнаруживается при лабораторном исследовании. Когда симптомы есть, они не специфичны, и преимущественно связаны с нарушениями мышечных функций (парестезии, мышечная слабость, усталость) или функций сердца (palpitations).

    ЭКГ: высокий «пикообразный» зубец Т, выравнивание или отсутствие зубца Р, расширение комплекса QRS, sine waves.

    Тем не менее, ЭКГ не является чувствительным методом диагностики гиперкалиемии. В исследовании Acer и коллег почти у половины пациентов с уровнем калия выше 6,5 ммоль/л не было изменений на ЭКГ. Кроме того, у некоторых пациентов наблюдается постепенное изменение функции сердца, а у других наблюдается быстрый прогресс от доброкачественных изменений к смертельным желудочковым аритмиям.

    Обследование пациентов с гиперкалиемией должно включать:

    • Тщательный анализ истории болезни для выявления потенциальных факторов риска, таких как нарушение функции почек, диабет, надпочечниковая недостаточность, использование лекарств, которые могут вызывать гиперкалиемию.
    • Лабораторные тесты должны быть направлены на подтверждение истории болезни и физикального обследования, и должны включать мочевину, креатинин, электролиты, осмолярность (острое повышение осмолярности может вызвать выход калия я из клеток), а также анализ концентрации калия в моче.
    • У некоторых пациентов проводятся дополнительные специальные тесты, такие как определение фракционной экскреции натрия или транстубулярный градиент калия может быть использовано для различения почечной и непочечной причин гиперкалиемии.

    Что делать с тяжелой гиперкалиемией?

    Руководство по ведению гиперкалиемии базируется на мнениях экспертов, так как есть недостаток клинических исследований. Лечение должно быть направлено на восстановление электролитного обмена, профилактике серьезных осложнений и лечение основного заболевания. Рисунок В ведении легкой или средней тяжести гиперкалиемии используются петлевые диуретики для увеличения экскреции калия. Потребление калия с пищей должно быть ограничено. Дозу лекарств, увеличивающих уровень калия в крови, следует максимально снизить или отменить. Если же у пациента имеется нарушение функции почек, диуретики могут быть неэффективны. Тогда требуются другие меры, в частности, проведение диализа.

    Тяжелая гиперкалиемия является угрожающим жизни состоянием, так как может вызвать серьезные нарушения работы сердца и нервно-мышечной системы, включающими остановку сердца и паралич дыхательной мускулатуры. Следовательно, требуется неотложная и агрессивная терапия. Многие авторы приводят следующие критерии тяжелой гиперкалиемии: более 6,0 ммоль/л + изменения на ЭКГ, либо более 6,5 ммоль/л независимо от наличии изменений на ЭКГ.

    Если на ЭКГ есть признаки гиперкалиемии или в случае остановки сердца у пациентов, находящихся на диализе, например, терапия начинается без лабораторных данных. Другие факторы, которые требуют упреждающего лечения: быстрое нарастание уровня калия, признаки ацидоза, быстрое ухудшение функции почек.

    Большинство рекомендаций и эксперты советуют при тяжелой гиперкалиемии лечение следует проводить в условиях стационара, что позволяет непрерывно проводить мониторинг сердечной деятельности, так как даже у пациентов без симптомов и изменений на ЭКГ может развиваться аритмия, угрожающая жизни.

    Хотя экстренный диализ удаляет калий из организма, необходимо срочно начинать лечение основного заболевания, так как Cochrane systematic review of emergency interventions for hyperkalaemia от 2005 года рекомендует одновременно делать три вещи :

    • Первым шагом является стабилизация деятельности миокарда, снижение вероятности аритмии. Внутривенный кальций используется как непосредственный антагонист калия при влиянии на мембрану, стабилизирующий сердечную проводимость. Глюконат кальция в объеме 10 мл 10% раствора вводится в течение 3-5 минут под контролем работы сердца на кардиомониторе. Инфузия кальция не оказывает влияния на уровень сывороточного калия, но оказывает влияние на работу сердца: изменения на ЭКГ видны уже через 1-3 минуты после введения кальция, эффект last for 30-60 minutes. Инфузия может быть повторена, если в течение 5-10 минут не возникает эффекта. Следует очень осторожно применять кальций у пациентов, принимающих дигоксин, так как кальций усиливает токсические эффекты дигоксина.
    • Второй шаг - перевод калия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную. Это снижает уровень сывороточного калия.Это достигается введением инсулина или бета-2-агонистов, которые стимулируют натриево-калиевый насос. Инсулин вводится внутривенно струйно с достаточным количеством глюкозы (для предотвращения гипогликемии). Эффект от введения инсулина наступает через 20 минут, достигает максимума через 30-60 минут, сохраняется до 6 часов. Из селективных бета-2-агонистов чаще всего используется сальбутамол. Сальбутамол употребляется с помощью небулайзера Эффект наступает через 20 минут, максимальное действие на 90-120 минутах. Сальбутамол может быть использован один или в комбинации с инсулином. Пациентам с ацидозом также может быть назначен бакарбонат натрия, хотя вопрос о пользе этого препарата при гиперкалиемии пока остается спорным.
    • В-третьих , проводятся мероприятия по выведению калия из организма. Сильнодействующие петлевые диуретики (например, 40-80 мг фуросемида внутривенно) повышают почечную экскрецию калия путем увеличения мочеобразования и доставки натрия в дистальный нефрон. Но диуретики работают только при сохраненной функции почек, а у многих пациентов с гиперкалиемией имеются острые или хронические почечные заболевания. Катион-обменные смолы, которые удаляют калий из внеклеточной жидкости в обмен на натрий через кишечник, также используются широко, хотя их эффективность является спорной. Они действуют быстрее в виде клизмы, чем при пероральном введении. Достижение эффекта может занять 6 часов. Диализ является окончательным для лечения пациентов с тяжелой гиперкалиемией и прогрессирующими заболеваниями почек.
    Длительное ведение гиперкалиемии

    После экстренной помощи должны быть приняты меры, предотвращающие повторение гиперкалиемии. В первую очередь следует проанализировать принимаемые пациентом лекарства. По возможности снизить или отменить лекарства, повышающие уровень калия. Так как ингибиторы АФП и блокаторы рецептора ангиотензина II замедляют прогрессирование хронических почечных заболеваний, использование других мер для контроля за гиперкалиемией или снижение дозы препарата является более предпочтительным, чем прекращение приема этих препаратов. Разумно ограничить потребление калия до 40-60 ммоль в день. Также может быть эффективно применение диуретиков. Тиазидные диуретики могут применяться у пациентов с сохраненной функцией почек, но они обычно неэффективны, если клубочковая фильтрация менее 40 мл/мин, когда более предпочтительными являются петлевые диуретики. Флудрокортизон может быть использован у пациентов с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом. Однако, этот препарат следует использовать с осторожностью, особенно у пациентов с диабетом 2 типа, который часто протекает с гипертонией, так как препарат приводит к задержке жидкости и повышению давления.

    Советы для неспециалистов
    • У пациентов без предрасположенности к гиперкалиемии повторить анализ на калий для исключения псевдогиперкалиемии.
    • Не забывайте про возможные скрытые причины гиперкалиемии, в том числе, НПВС
    • Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II должны назначаться с небольших доз, уровень калия должен контролироваться через неделю после начала лечения и после увеличения дозы
    • Все пациенты с гиперкалиемией должны пройти ЭКГ (12 отведений)
    • Изменения на ЭКГ и аритмия, связанные с гиперкалиемией, требуют срочной медицинской помощи.
    Вопросы для настоящих и будущих исследователей
    • Насколько важен вклад различных факторов риска в развитие гиперкалиемии и как оценить их?
    • С увеличением использовать кардио- и ренопротекторов, способствующих удержанию калия, какой метод наиболее предпочтителен для контроля за уровнем калия?

    Более глубокое понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе поддержания уровня калия во внеклеточной жидкости, разработка новых терапевтических стратегий для лечения угрожающей жизни гиперкалиемии.


    Спиронолактон (Spironolactone) - калийсберегающий диуретик, конкурентный антагонист альдостерона по влиянию на дистальные отделы нефрона. Повышает выведение Na+, Cl- и воды и уменьшает выведение K+ и мочевины Торговые названия: Верошпирон, Спиронолактон.

    Противопоказания: Болезнь Аддисона, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, хроническая почечная недостаточность, анурия, печеночная недостаточность, сахарный диабет при подтвержденной или предполагаемой хронической почечной недостаточности, диабетическая нефропатия, I триместр беременности, метаболический ацидоз, нарушение менструального цикла или увеличение молочных желез, повышенная чувствительность к спиронолактону.
    Подробнее на сайте vidal.ru:

    Экзогенный - в дословном переводе образованный вовне. В медицине употребляется относительно организма и означает, что некий фактор образован и поступает извне. Например, экзогенными факторами являются пищевые.
    Эндогенный - противоположный термин, означает, что некий фактор образован внутри организма.

    РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
    При снижении давления в почках (кровотечение, потеря жидкости, снижение концетрации хлорида натрия) в юкстагломерулярных клетках почек вырабатывается фермент ренин . Субстрат этого фермента (вещество, на которое фермент дейсвует) - ангиотензиноген. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин I.
    Ангиотензин II образуется из ангиотензина II под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ, ACE) и оказывает следующие действия:

    1. стимулирует образование и выброс альдостерона (см.альдостерон ).
    2. оказывает мощное сосудосуживающее действие.

    Наследственная предрасположенность к выраженному сосудистому спазму, в том числе, связанному с АПФ определяется с помощью блока анализов «Полиморфизм генов сосудистого тонуса».

    ЭКГ - электрокардиография - исследование, основанное на регистрации электрических полей, образующихся при работе сердца, с помощью специального прибора - электрокардиографа. ЭКГ регистрируется с помощью специальных электродов, наложенных на определенные участки тела. ЭКГ является распространенным методом для оценки работы сердца.
    Анализ ЭКГ, азбука
    Анализ ЭКГ, практика: http://www.practica.ru/BK1/5.htm

    Ацидоз (от лат. acidus — кислый) - изменение кислотно-щелчного состояния, связанное с повышением кислотности (повышение ионов водорода). Об ацидозе говорят, когда рН артериальной крови падает ниже 7,35. В противоположность алкалозу, когда рН превышает 7,45.
    Метаболический ацидоз связан с нарушением обмена веществ (избыточное образование кислот, недостаточное их выведение, потеря оснований)
    Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается при нарушениях легочной вентиляции (дыхательная недостаточность или недостаточность кровообращения в легких).
    Геодиализ (диализ) - метод внепочечного очищения крови при почечной недостаточности. Гемодиализ проводится с помощью аппарата «искусственная почка».
    Гомеостаз - в физиологии - способность саморегулирующейся системы сохранять постоянство внутреннего состояния путем скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического постоянства. Термин предложен американским физиологом У. Кенноном в 1929. Примеры гомеостаза - поддержание рН крови, температуры тела, давления и так далее. Парентеральное питание (parenteral nutricion) - это введение питательных веществ (углеводы, аминокислоты, липиды, соли, витамины), внутривенно, когда прием естественный прием пищи невозможен.
    Синдром Гордона - редкое заболевание, связанное с повышением реабсорбции хлора в дистальных отделах нефрона. Характерно наличие гиперкалиемии, метаболического ацидоза, гипоренинемия, гипоальдостеронемия, снижение чувствительности почек к минералкортикоидам.
    Минералкортикоиды - группа кортикостероидных гормонов коры надпочечников, влияющих на водно-солевой обмен (альдостерон, дезоксикортикостерон).
    Юкстагломерулярный аппарат почек (ЮГА) - совокупность клеток почечной ткани, образующих и выделяющих биологически активные вещества, в том числе, ренин.


    Замедленное сердцебиение может развиваться по различным причинам и одна из самых частых - нарушение электролитного обмена. В частности, при повышенном содержании калия в крови, так называемой гиперкалиемии, брадикардия наиболее часто развивается, поэтому крайне важно знать что нужно делать, чтобы не возникло патологическое состояние.


    Гиперкалиемия м брадикардия часто взаимосвязанные состояния, одно с которых провоцирует развитие второго. Объясняется это тем, что калий принимает непосредственное участие в обменных процессах всего организма и сердечной мышцы в частности. Поэтому при его переизбытке развивается нарушение ритма с проявлением соответствующей клиники.

    Калий представляет собой катион, в 90% сосредоточенный во внутриклеточной жидкости. Остальные 10% приходится на сыворотку крови и внеклеточную жидкость. В зависимости от внутри- и внеклеточной концентрации калия можно говорить о нормальной или нарушенной электрической активности возбудимых структур.

    При расстройстве метаболизма калия развиваются две основные патологии - гипокалиемия и гиперкалиемия. В патогенезе брадикардии играет важную роль гиперкалиемия. Для ее диагностирования зачастую используются лабораторные анализы. Также важно знать другие симптомы, причины и методы лечения патологического состояния.

    Видео Гиперкалиемия. Симптомы, признаки и методы лечения

    Описание гиперкалиемии и брадикардии

    Калий является важным микроэлементом, необходимым для нормальной деятельности сердца. Но как его недостаток, так и переизбыток приводит к различным формам нарушения ритма.

    Человек должен употреблять столько продуктов, богатых калием, чтобы в сутки этого микроэлемента поступало в организм 2-4 г. Примерно столько же выводится почками из организма.

    В сыворотке крови калия должно содержаться порядка 3,5-5 ммоль/л. Все, что выше 6 ммоль/л, указывает на гиперкалиемию. При этом состоянии происходит много расстройств в организме, но самые неприятные связаны с сердечной мышцей. На избыток калия в крови миокард реагирует следующим образом:

    • расстройством автоматизма;
    • нарушением проводимости;
    • изменением возбудимости кардиомиоцитов.

    В результате протекания подобных процессов замедляется проведение возбуждающих импульсов, снижается частота сердечных сокращений. Дополнительно изменяется стадия реполяризации, которая становится более короткой и непродуктивной.

    Брадикардия при гиперкалиемии - только первая стадия патологического процесса. При увеличении концентрации катиона до 8-10 ммоль/л может развиваться атриовентрикулярная блокада. В некоторых случаях наблюдается внутрижелудочковая блокада проведения импульсов возбуждения. При уровне 13 ммоль/л и выше возбудимость сердечной мышцы резко снижается, что грозит остановкой сердца в фазе диастолы.

    Симптомы гиперкалиемии и брадикардии

    Одним из признаков патологического состояния является нарушение ритма сердца. При легкой степени гиперкалиемии - это брадикардия, то есть замедленный сердечный ритм, при котором насчитывается менее 60 уд/мин. Больной может ощутить слабость, вялость, апатию, иногда возникает ощущение нехватки воздуха или остановки сердца. Другие не менее важные симптомы патологии - атония кишечника, мышечная слабость, боли в руках и ногах, параличи мышц.

    В ряде случаев гиперкалиемия, так же как и гипокалиемия, может протекать без выраженной клиники.

    Характерные признаки гиперкалиемии:

    • замедленное сердцебиение;
    • затрудненное дыхание;
    • болезненные ощущения в груди;
    • тошнота и рвота.

    Большая или меньшая выраженность симптомов не всегда точно указывает на концентрацию калия в крови. Подобный показатель точно определяется с помощью лабораторных анализов.

    Причины появления гиперкалиемии и брадикардии

    Замедленный ритм возникает на фоне гиперкалиемии, поэтому причины развития этой патологии изучаются в процессе обследования больного.

    Основные группы причин гиперкалиемии:

    • Нарушение процесса выведения из организма - в этом процессе зачастую задействованы почки, поскольку большая часть микроэлемента выводится именно с их помощью. При почечной недостаточности, когда изменяется структура органа и почечные канальцы начинают пропускать меньше калия, чем в норме, даже недостаток поступления микроэлемента с пищей может вызвать гиперкалиемию. При гипоальдостеронизме, возникающем на фоне надпочечниковой недостаточности, нефропатий, системной красной волчанке, амилоидозе, также может повышаться уровень калия в сыворотке крови.
    • Переход калия из клеток в кровь - подобное наблюдается при различных патологиях. Например, при массовом разрушении клеток крови и ткани, обширной ишемии или гипоксии, при травмах и сильных ожогах. Также перераспределению катиона способствует гипоинсулинемия, внутриклеточный ацидоз,

    Существует еще одна причина - введение большого количества калия с лекарствами или пищей. Но подобная гиперкалиемия не является стойкой, поэтому не приводит к существенным расстройствам сердечной деятельности. Хотя в ряде случаев патология может развиться на фоне приема больших доз солей калия или после переливания значительных объемов крови, находящейся в состоянии гемолиза.

    Диагностика гиперкалиемии и брадикардии

    Во время изучения состояния больного используются различные методы исследования. Самые эффективные из них следующие:

    • Электрокардиография - определяются признаки брадикардии: снижение ЧСС, удлинение интервала РR, увеличение желудочкового комплекса, заострение зубца Т.
    • Общий анализ крови.
    • Анализ калия в сыворотке крови, с помощью которого определяется степень гиперкалиемии.

    • Обзор медикаментов, которые употреблялись пациентом.
    • Оценка функциональных возможностей почек.

    Предложенный список обязательных анализов может дополняться определением следующих показателей: уровня глюкозы и дигоксина в крови, альдостерона и кортизола в сыворотке крови, газового состава артериальной крови, миоглобина мочи. Также может делаться анализ мочи, особенно в тех случаях, когда в моче была найдена кровь.

    Лечение и профилактика гиперкалиемии с брадикардией

    В первую очередь должна быть определена и ликвидирована причина развития гиперкалиемии. Далее повышают активность перехода калия из межклеточной жидкости внутрь клеток. Для этого используется:

    • Хлорид кальция - внутривенно в виде раствора.
    • Глюкоза с инсулином - вводятся одновременно внутривенно.
    • Бикарбонат натрия - используется в виде раствора для внутривенного введения.

    Чтобы стимулировать процесс выведения калия из организма используются следующие препараты:

    • Диуретики (фуросемид).
    • Альдостеронсодержащие средства (триметилацетат).
    • Катионообменные смолы (полистирена сульфат натрия).
    • Гемодиализ, или очистка крови.

    Диетическое питание при гиперкалиемии с брадикардией:

    • Рацион питания должен состоять из продуктов с низким содержанием калия (хлеб, макароны, белый рис, клубника, виноград, яблоки, капуста, огурцы, баклажаны, яйца, курица и индейка.
    • Нельзя употреблять следующие продукты: бананы, арбузы, персики, орехи, красное мясо.
    • Следует избегать фаст-фуда и субпродуктов, а также продуктов с транс-жирными кислотами (кондитерские изделия в виде тортов, пирожных, изделий на маргарине).
    • Полезно употреблять рыбу нежирных сортов, желательно морскую.
    • Из растительных масел следует отдать предпочтение оливковому, льняному, кокосовому.
    • В день нужно пить достаточно чистой воды, не менее 1,5 литра.

    В дополнение нужно отказаться от таких вредных привычек, как курение и прием алкоголя, крепкого чая и кофе.

    Профилактика гиперкалиемии, а значит и брадикардии, сводится к предупреждению развития вышеперечисленных причин. Также следует вести достаточную физическую активность, чтобы повышался метаболизм калия в организме.