Тимус выделяет гормон. Важный орган иммунной системы — вилочковая железа. Что такое тимус

Тимус, иначе – вилочковая железа, является органом, который одновременно имеет принадлежность, как к иммунной, так и к эндокринной системам организма.

Гормоны тимуса осуществляют регуляторную функцию в синтезе защитных клеток крови – лимфоцитов.

Они вызревают и распределяются по фракциям согласно предназначению за счет воздействия, которое оказывают на них тимические гормоны.

Вилочковая железа поставляет в кровь биологически активные соединения, которые несут ответственность не только за сортировку Т-клеток, но пептиды тимуса также провоцируют и корректируют определенный перечень физиологических эффектов организма.

Основные гормоны тимуса, которые оказывают наиболее заметное влияние на организм, следующие:

1. Тимозин.
2. Тимулин.
3. Тимопоэтин.
4. ИФР-1 – инсулиноподобный фактор роста-1.

Указанные полипептиды тимуса изучены достаточно хорошо и их влияние достаточно явное. Остальные и их функции изучены лишь в общих чертах:

1. Тимусный гуморальный фактор. Он несет ответственность за стимуляцию процесса размножения лимфоцитов.
2. Гомеостатический тимусный гормон. Он воздействует на организм, провоцируя его рост при этом усиливая воздействие соматотропина (гормона роста, продуцируемого гипофизом).
3. Кальцитониноподобный фактор. Его функция заключена в регуляции количества ионов кальция крови – при необходимости он снижает содержание ионов минерала.

В общих чертах тимусные гормоны оказывают следующие воздействия на организм:

1. Провоцируют разрушение в нервно-мышечных синапсах вещества ацетилхолина.
2. Корректируют процессы кальциевого, углеводного и белкового обменов.
3. Регулируют работу половых желез и щитовидной.
4. Модулируют воздействия глюкокортикоидов, таких как соматотропин (синергизм) и тироксин (антагонизм).
5. Обеспечивают восприимчивость рецепторов клеток к гормонам и медиаторам.

В общем, зобная железа позиционируется в качестве органа интеграции иммунитета и эндокринной системы.

Данное обуславливается тем, что гормоны тимуса ответственны не только за защитные механизмы и их правильность, но также и за прочие процессы организма, протекающие под воздействием гормонов.

Общие функции

Любой из тимусных гормонов регулирует и корректирует иммунные процессы организма.

Непосредственно за счет данных гормонов происходит формирование ответа организма на чужеродные белки. За счет работы указанного ряда гормонов возможно протекание следующих иммунных механизмов:

• распознавание белков-агрессоров;
• уничтожение белков-агрессоров;
• их выведение из организма.

Подобный порядок действий со стороны гормонов вилочковой железы дает возможность обеспечить максимально возможную защиту организма от патогенных микроорганизмов.

Гормоны вилочковой железы оказывают влияние на показатель восприимчивости клеточных рецепторов к прочим биологически активным соединениям, продуцируемым в организме.

Кроме этого, тимус имеет взаимосвязь с железами репродуктивной системы и надпочечников. Их совместная работа определяет наиболее оптимальное гормональное соотношение для организма на данный момент.

Тимозин

Тимозин относится к максимально изученным гормонам зобной железы. Данное соединение пептидной природы продуцируется в ретикулярных клетках железистого органа.

Тимозин несет ответственность за следующие процессы организма:

1. Является участником обмена углеводов.
2. Обеспечивает контроль кальциевого обмена.
3. Повышает продуцирование гонадотропинов.
4. Обеспечивает регулирование развития опорно-двигательного аппарата.

Тимозин является важным звеном при формировании иммунитета до 15 лет. В этот промежуток, под влиянием гормона, происходит повышенный синтез лимфоцитов.

Интересно!

Тимозин несет ответственность за уровень противоопухолевого иммунитета.

При недостаточности продуцирования данного пептида в организме развивается Т-клеточная недостаточность.

В некоторых случаях возможно полное отсутствие Т-лимфоцитов, что приводит к полной беззащитности организма перед инфекциями.

Подобное нарушение является показанием к введению антител и трансплантация костного мозга.

Тимопоэтин

Следующий гормон по изученности, который также имеет пептидную природу – это тимопоэтин.

Он продуцируется в 2 формах. Каждая из форм гормона содержит в собственной основе 49 аминокислот.

Их единственное различие заключается лишь в 2 аминокислотах.

Тимопоэтин – это иммуномодулирующий гормон. Он может как стимулировать лимфоциты, так и подавлять их.

Тимопоэтин является главным участником распределения Т-лимфоцитов по фракциям согласно их основному назначению:

1. Т-киллеры – Т-клетки, которые обладают способностью уничтожать все поврежденные и зараженные патогенами клетки в организме.
2. Т-хелперы – представляют собой вспомогательные клетки, которые помогают вызревать Т-киллерам и способствуют выявлению пораженных клеток в организме. Кроме этого, данный тип участвует в синтезе антител.
3. Т-супрессоры – в случае необходимости могут подавлять интенсивность воздействия прочих типов Т-клеток.

Иная функции этого пептидного соединения заключается в блокировании нервно-мышечной проводимости.

Снижение концентраций данного гормона происходит постепенно при старении. Иными факторами,которые могут поспособствовать падению его концентраций, являются следующие:

• удаление тимуса;
• врожденные патологии;
• неблагоприятная экологическая обстановка.

В некоторых случаях присутствует вероятность развития состояний иммунного дефицита организма.

Тимулин

Тимулин также является белковым соединением, которое является цепочкой аминокислот. Иначе он называется сывороточным тимическим фактором.

Данное соединение становится биологически активным в сочетании с катионом цинка. Именно в подобном сложении он и взаимодействует с Т-клетками.

Объемы тимулина, которые секретируются тимусом, регулируются гипофизарным отделом головного мозга. Наибольшие концентрации фермента наблюдаются в возрасте 10 лет.

Повышенную выработку гормона могут провоцировать следующие группы биологически активных соединений:

• половые гормоны;
• глюкокортикоиды;
• нейропептиды.

Тимулин оказывает воздействие на окончательное распределение Т-клеток по фракциям. Главными обязанностями фермента являются следующие:

1. Определение антигенов.
2. Повышение уровня интенсивности фагоцитоза.
3. Активирование Т-хелперов и Т-киллеров.
4. Стимулирование процесса вызревания защитных кровяных клеток.
5. Повышение регенерационных способностей тканей организма.
6. Усиление и повышение скорости продуцирования интерферонов.

Имеются некоторые заболевания, которые требуют регулярного мониторинга показателя тимулина:

1. Заболевания, характеризующиеся иммунным дефицитом.
2. Заболевания аутоиммунного характера.
3. Нарушения эндокринной системы, зависящие от концентраций цинка.

В большинстве своем, мониторинг объемов тимулина выполняют для оценки эффективности гормональной терапии при использовании искусственных гормонов тимуса.

ИФР-1

В 50-х годах прошлого века было предположение, что должен иметься посредник между клетками и гормоном роста, . Спустя определенное время посредник соматомедин был выявлен и его назвали инсулиноподобный фактор роста.

Сперва предполагалось, что имеется три группы подобных соединений. Однако по прошествии нескольких лет определили, что имеется лишь 1 группа – инсулиноподобный фактор роста-1.

Инсулиноподобный фактор роста-1 – это пептидное соединение, схожий по собственной на гормон инсулин.

Инсулиноподобный фактор роста-1 оказывает воздействие на объемы продуцируемого гипофизом гормона роста. При этом он влияет и на работоспособность гипоталамуса.

Когда его концентрации высоки, продуцирование гипофизом и гипоталамусом ферментов снижается и наоборот.

Кроме того, что инсулиноподобный фактор роста-1 принято считать посредником соматотропина, его концентрации имеют зависимость от таких гормонов и их групп:

• половые гормоны;
• инсулин.

Инсулиноподобный фактор роста-1, наоборот, снижается в крови под воздействием стероидных гормонов и глюкокортикоидов, продуцируемых надпочечниками.

Попав в кровяное русло, белковое соединение поступает в органы и ткани, оказывая следующие воздействия на них:

1. Происходит развитие костей.
2. Увеличиваются объемы мышечных тканей.
3. Активизируется рост соединительных тканей.
4. На организм оказывается комплексное инсулиноподобное действие.
5. Ускоряется процессы белкового синтеза, замедляется распад белков.
6. Происходит ускорение процесса сжигания жиров.

Наибольшие концентрации наблюдаются в юношеском возрасте, а меньше всего продуцируется ИФР-1 в детском и старческом возрастах.

Интересно!

При высоких концентрациях ИФР-1 в крови в пожилом возрасте длительность жизни возрастает, а подверженность заболеваниям сердечнососудистой системы падает.

Кроме того, концентрации ИФР-1 повышаются у женщин в период вынашивания плода, когда происходит активное формирование ребенка.

– это железистый орган, который начинает функционировать еще на этапе внутриутробного формирования человека, чьи функции достигают пика на этапе полового созревания и угасают к старости.

Выполнил

студент группы Л-220

Степанцов Артём Валерьевич

Проверил

Корольков В. А.

Гомель 2013
Пептиды, вырабатываемые вилочковой железой (тимусом) и стимулирующие созревание тимусозависимых лимфоцитов (Т-лимфоцитов). Последние осуществляют главные функции иммунной системы по противовирусной и противораковой защите организма, а также участвуют в отторжении чужеродных тканей при пересадке органов.

Из гормонов тимуса наиболее изучены тимозины и тимопоэтины. К первым относятся ок. 20 пептидов с мол. м. от 1 тыс. до 14 тыс., которые в зависимости от их изоэлектрических точек делят на, и тимозины. Шесть из них- -проявляют наиб. активность. Почти для всех тимозинов, кроме (мол. м. ок. 2200) и (мол. м. ок. 5500), известна первичная структура. Так, (мол. м. 3108) у теленка состоит из 28 аминокислотных остатков:

Активность (он получен также синтетич. путем) при дез-ацетилировании не снижается. Фрагменты 14-28 и 19-28 соотв. на 1 и 2 порядка менее активны исходного соединения, и -Тимозины содержат 43, 39 и 41 аминокислотных остатков соотв., у всех у них концевая группа NH 2 ацетилирована.

Гормон тимозин представляет собой совокупность гормонов из группы термостабильных кислых полипептидов со средней мол.м. 4 кДа. Гормоны группы тимозина могут быть неспецифичными и специфичными для тимуса, хотя все они регулируют иммунные функции организма (размножение, дифференцировку подклассов Т-лимфоцитов, рост лимфоидных органов и др.). Так, альфа-1-тимозин, синтезируемый эпителиальными клетками телец Гассаля, параллельно обнаруживается во многих эпителиальных тканях, что указывает на его неспецифичность для тимуса. Этот гормон обеспечивает, по-видимому, дифференцировку Т-лимфоцитов на хелперные, киллерные и супрессорные клетки. Избыток альфа-1 -тимозина в организме характерен для некоторых аутоиммунных заболеваний (тяжелая миастения).

Другие тимусные гормоны -- тимопоэтин и тимулин специфичны для тимуса. Оба гормона регулируют дифференцировку протимоцитов в тимоциты и созревание Т-лимфоцитов. При недоразвитии тимуса возникает дефицит тимических гормонов, что ведет к угнетению процесса созревания Т-лимфоцитов, дефектности систем специфического гуморального и клеточного иммунитета.

В группу тимопоэтина входят два гормона. Их мол. м. около 5550. Первичная структура типопоэтина I у теленка:

Тимопоэтин II содержит в положении 1 серии, в положении 43-треонин.

Известен также сывороточный тимич. фактор (СТФ), концентрация которого в крови больше, чем других тимусных гормонов. Помимо влияния на созревание Т-лимфоцитов он обеспечивает нормальную возбудимость нервно-мышечных окончаний. Его мол. м. 857, первичная структура у теленка:

гормон тимус тимозин иммунитет

Фрагменты 2-9, 3-9 и 4-9 сохраняют активность гормона, а 1-8 и 1-7 неактивны. Г. т. выделяют гл. обр. из вилочковой железы телят и крови крупного рогатого скота. Применяют для лечения онкологич. заболеваний, при разл. нарушениях иммунитета, а также для научных исследований.

К настоящему времени описана биологическая активность нескольких гормонов тимуса , так называемых тимических факторов. Следует подчеркнуть, что в связи с использованием отдельными исследователями неодинаковых источников и способов выделения, получаемые субстраты различаются по биохимическим характеристикам и имеют разные названия - тимизин, тимопоэтин, умбиквитин, тимарин, Т-активин, тимусный гуморальный фактор и т. д.

Наиболее исследованным гормоном вилочковой железы является тимозин, который представляет собой комплекс термостабильных полипептидов с довольно хорошо изученными физико-химическими свойствами. Тимозин получают из вилочковой железы разных животных, чаще из железы телят.

Основной эффект введения тимозина состоит в индукции созревания Т-лимфоцитов и наиболее демонстративно проявляется у молодых тимэктомированных животных, у которых он в значительной мере восстанавливает иммунный гомеостаз: увеличивается число Т-лимфоцитов, восстанавливается их функция, ослабляется тяжесть вастинг-синдрома, организм приобретает способность к отторжению кожного аллотрансплантата, активируется участие спленоцитов в РТПХ.

Сходным образом, хотя и менее ярко, влияет тимозин и на взрослых интактных и тимэктомированных животных, усиливая у них реакции клеточного иммунитета.

На лимфоцитах человека in vitro установлено, что наиболее отчетливая их стимуляция тимозином проявляется при заболеваниях, когда снижена исходная способность лимфоцитов к спонтанному розеткообразованию и реакции бласттрансформации. Однако в зависимости от концентрации и времени обработки тимозин способен подавлять пролиферацию лимфоцитов, индуцированную ФГА, КонА и митогеном лаконокса, и индукцию цитотоксических лимфоцитов, что интерпретируется как следствия созревания клеток-супрессоров под влиянием тимозина, так как ингибиция пролиферативного ответа не связана с задержкой стимуляции или токсичностью препарата. С активацией Т-супрессоров тимозином связывают и угнетение развития экспериментального аллергического энцефаломиелита и аутоиммунной гемоцитопении.

Влияние тимозина на клеточные реакции иммунитета определило сферу его клинического применения: первичные иммунодефицита, опухоли, аутоиммунные нарушения, вирусные инфекции. Критериями для лечения тимозином являются уменьшение числа и снижение функциональной активности Т-лимфоцитов в периферической крови, а также повышение способности лимфоцитов к Е-розеткообразованию при их инкубации с этим гормоном.

Нормализующее влияние тимозина на Т-систему должно снижать высокую предрасположенность больных с иммунодефицитом к инфекциям, особенно к таким, механизм резистентности к которым определяется преимущественно клеточно-опосредованными реакциями.

Важно, что способность стимулировать Т-систему сохраняется у тимозина и в условиях ее ингибиции комбинацией глюкокортикоидов и антиметаболитов у больных с аутоиммунной гемоцитоненией. При этом по силе стимулирующего эффекта тимозин превосходит левамизол.

Все же складывается впечатление, что иммунотропная активность тимозина у взрослого организма в количественном отношении не всегда достаточно выражена. Поэтому предпринимаются попытки повышения чувствительности стволовых и лимфоидных клеток к действию гормона, в частности, путем снижения в организме уровня эндогенных глюкокортикоидов введением хлодитана.

Предполагается наличие двойного механизма в действии тимусных гормонов на созревание Т-клеток и функцию клеток-эффекторов: увеличение уровня цАМФ в лимфоцитах-предшественниках и повышение уровня цГМФ в эффекторных клетках. Что касается конкретно тимозина, то показано повышение под его влиянием внутриклеточного уровня цГМФ в лимфоцитах вилочковой железы и селезенки и отсутствие влияния на уровень цАМФ. Установлено, что указанный процесс накопления цГМФ зависит от наличия кальция.

Последние работы содержат обстоятельное описание способов получения и физико-химических характеристик всех основных тимусных факторов (особенно Т-активина), способов иммунологического тестирования их активности и результатов клинического применения.

Большие возможности открывает перспектива использования других иммуномедиаторов, т. е. регуляторов иммунитета, вырабатываемых клетками самой иммунной системы. Трансферфактор (фактор переноса) уже применяется при различных видах иммунодефицита и при опухолевых заболеваниях (в том числе при раке груди). Интенсивно изучается гуморальный фактор костного мозга, стимулирующий антителообразование - САП и другие факторы.

Тимозин - Индуцирует экспрессию маркеров Т-клеток

Тимопоэтин I и II - Индуцирует экспрессию Т-клеточных маркеров, увеличивает цАМФ в лимфоцитах

Тимусный гуморальный фактор - Ускоряет размножение специфически стимулированных лимфоцитов, индуцирует появление Т-маркеров

Активный фактор вилочковой железы АФТ-6 - Ускоряет экспрессию Т-маркеров, стимулирует синтез ДНК, оказывает противоопухолевый эффект САП - стимулятор антитело продуцентов - Обеспечивает нормальное созревание В-лимфоцитов.

Список литературы

1. Билич, Г.Л. Биология. Цитология, гистология, анатомия человека: учеб. пособие/ Г.Л. Билич. - СПб.: Союз, 2001. - 445с.

2. Буданова, О.А. Анатомия человека: конспект лекций / О.А. Буданова. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. - 284с.

Вилочковая железа - парный дольчатый орган, расположенный в верхнем отделе пе­реднего средостения. Она состоит из двух долей неодинаковой величины, соединенных между собой прослойкой соединительной

ткани. Иннервация тимуса осуществляется парасимпатическими (блуждающими) и сим­патическими нервами, берущими начало от нижнего шейного и верхнего грудного сим­патического ганглиев. Вилочковая железа об­разует несколько гормонов: тимозин, гомво-статический тимусный гормон, тимопоэтин I , тимопоэтин II и тимусный гуморальный фак­тор. Все они являются полипептидами. Гор­моны вилочковой железы играют большую роль в развитии иммунологических защит­ных реакций организма, стимулируя образо­вание антител, которые обеспечивают реак­цию организма на чужеродный белок.

Тимус контролирует развитие и распреде­ление лимфоцитов, участвующих в иммуно­логических реакциях. Эта функция осущест­вляется либо путем насыщения лимфоидной ткани лимфоцитами, либо за счет выработки гормонов, стимулирующих развитие этих клеток крови, необходимых для обеспечения защитных иммунологических реакций. Не­дифференцированные стволовые клетки, ко­торые образуются в костном мозге, выходят в кровоток и поступают в вилочковую железу. В тимусе они размножаются и дифференци­руются в лимфоциты тимусного происхожде­ния (Т-лимфоциты). Полагают, что именно эти лимфоциты ответственны за развитие клеточного иммунитета. Т-лимфоциты со­ставляют большую часть циркулирующих в крови лимфоцитов (60-80 %).

Секреция гормона тимуса регулируется системой гипоталамус - передняя доля гипо­физа. Соматотропин (гормон роста) способ­ствует поступлению гормонов вилочковой железы в кровь.

Вилочковая железа достигает максималь­ного развития в детском возрасте. После на­ступления полового созревания она останав­ливается в развитии и начинает атрофиро­ваться. В связи с этим полагают, что железа стимулирует рост организма и тормозит раз­витие половой системы.

Физиологическое значение вилочковой железы связано с тем, что она содержит в своих клеточных структурах большое количе­ство витамина С, уступая в этой отношении только надпочечникам.

При увеличении вилочковой железы у детей возникает тимико-лимфатический ста­тус. Считают, что указанное состояние явля­ется врожденной конституциональной осо­бенностью организма. При этом статусе, кроме увеличения тимуса, происходит раз­растание лимфатической ткани. Характерен внешний вид больного: пастозное, одутлова­тое лицо, рыхлость подкожной клетчатки,

тучность, тонкая кожа, мягкие волосы. Су­ществует мнение о том, что увеличение ви-лочковой железы у детей - проявление надпочечниковой недостаточности.

Клинически тимико-лимфатический ста­тус может проявляться в повторной беспри­чинной рвоте, изменении дыхания и даже сердечно-сосудистом коллапсе (острая сер­дечная недостаточность). В тяжелых случаях может наступить смерть.

10.9. Поджелудочная железа

10.9.1. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Ацинозная ткань этой железы вырабатывает пищеварительный поджелудочный сок, который через вывод­ной проток выделяется в полость двенадца­типерстной кишки. Внутрисекреторная дея­тельность поджелудочной железы проявляет­ся в ее способности образовывать гормоны, которые поступают из железы непосредст­венно в кровь.

Впервые на эндокринную роль поджелудочной железы обратили внимание немецкие ученые Дж.Меринг и О.Минковский (1889). Они обнару­жили, что после удаления у собак поджелудочной железы развиваются симптомы, которые отмеча­ются у человека при заболевании сахарным диабе­том: резко увеличивается уровень сахара в крови, он выделяется в значительных количествах с мочой; появляются повышенный аппетит, жажда, происходит усиленное отделение мочи. Если таким животным пересадить под кожу поджелу­дочную железу, то все отмеченные изменения ис­чезают. В 1901 г. русский врач Л.В.Соболев под­твердил данные о том, что поджелудочная железа выполняет эндокринную функцию. По мнению Л.В.Соболева, поджелудочная железа выделяет гормоны, которые принимают участие в регуля­ции углеводного обмена. Однако в течение дли­тельного времени эти гормоны не могли выделить из ткани поджелудочной железы. Это связано с тем, что гормоны поджелудочной железы являют­ся полипептидами, которые разрушаются под влиянием протеолитических ферментов поджелу­дочного сока. Л.В.Соболевым впервые были пред­ложены два метода получения гормона поджелу­дочной железы - инсулина. При первом способе у животного за несколько дней до удаления под­желудочной железы перевязывают выводной про­ток. При этом не происходит выделения поджелу­дочного сока в полость двенадцатиперстной кишки, ацинозная ткань атрофируется. В резуль­тате исключается возможность воздействия фер­ментов поджелудочного сока на инсулин и он может быть выделен из ткани железы. Кроме того,

Л.В.Соболев предложил извлекать инсулин из поджелудочной железы эмбрионов и новорожден­ных телят. В этот период поджелудочная железа еще не образует пищеварительного сока, но син­тез инсулина уже осуществляется. Спустя 20 лет после публикации этих работ канадские ученые Ф.Бантинг и С.Бест получили активные препара­ты инсулина.

Морфологическим субстратом эндокрин­ной функции поджелудочной железы служит островковый аппарат поджелудочной железы (островки Лангерганса), разбросанные среди ацинозной ткани железы. Островки располо­жены неравномерно по всей железе. Они преимущественно находятся в ее хвостовой части, и только небольшое количество их имеется в головном отделе железы.

У человека на 1 г железы приходится 3- 25 тыс. островков Лангерганса. Островки Лангерганса состоят из альфа- (А), бета- (В), дельта-, РР- и G-клеток. Основную массу островков Лангерганса составляют бета-клет­ки. Около "/5 общего количества клеток при­ходится на долю альфа-клеток. Последние по своим размерам крупнее бета-клеток и рас­положены преимущественно по периферии островка.

В бета-клетках образуется инсулин из свое­го предшественника - проинсулина. Синтез последнего осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме островковых клеток. Затем он переносится в клеточный аппарат Гольджи, где происходят начальные стадии превращения проинсулина в инсулин. Альфа-клетки синтезируют глюкагон, дельта-клетки - соматостатин. РР-клетки образу­ют в небольшом количестве панкреатический полипептид - антагонист холецистокинина. G-клетки вырабатывают гастрин. В эпителии мелких выводных протоков происходит обра­зование липокаической субстанции, которую одни исследователи относят к панкреатичес­ким гормонам, другие рассматривают ее как вещество энзиматической природы.

Поджелудочная железа иннервируется симпатическими и парасимпатическими нер­вами. Симпатические нервы представлены волокнами, идущими из солнечного сплете­ния, парасимпатические - блуждающим нервом. Их роль заключается в регуляции как образования и секреции гормонов, так и кро­воснабжения поджелудочной железы.

Гистохимически установлено, что в ост-ровковой ткани железы содержится большое количество цинка. Цинк является и состав­ной частью инсулина. Поджелудочная железа имеет обильное кровоснабжение.

10.9.2. ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Инсулин принимает участие в регуляции уг­леводного обмена. Под действием этого гор­мона происходит уменьшение концентрации глюкозы в крови (в норме содержание глю­козы в крови 4,45-4,65 ммоль/л, или 80- 120 мг%) - возникает гипогликемия. По­нижение уровня глюкозы в крови под влия­нием инсулина связано с тем, что гормон способствует превращению глюкозы в глико­ген в печени и мышцах. Кроме того, инсулин повышает проницаемость клеточных мем­бран для глюкозы. В связи с этим происходит усиленное проникновение глюкозы внутрь клеток, где осуществляется ее повышенное усвоение. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и активный транспорт их в клетки, задерживает распад белков и превра­щение их в глюкозу. Инсулин регулирует также жировой обмен - способствует обра­зованию высших жирных кислот из продук­тов углеводного обмена, а также тормозит мобилизацию жира из жировой ткани.

Рецепторы инсулина расположены на мембране клетки-мишени (рис. 10.5), поэто­му первично гормон проявляет свое дейст­вие, не проникая в клетку. Связывание инсу­лина со специфическим рецептором клетки приводит к процессам, которые увеличивают скорость образования и накопления гликоге­на, белка и липидов. Активность инсулина выражается в лабораторных и клинических единицах. Лабораторная, или кроличья, еди­ница - это то количество гормона, которое у здорового кролика массой в 2 кг уменьшает содержание глюкозы в крови до 2,22 ммоль/л (40 мг%). За одну единицу действия (ЕД) или интернациональную единицу (ИЕ) принима­ют активность 0,04082 мг кристаллического инсулина. Клиническая единица составляет!/$ лабораторной.

В основе регуляции образования и секре­ции инсулина лежит содержание глюкозы в крови. Гипергликемия приводит к увеличен­ному образованию и поступлению инсулина в кровь. Гипогликемия уменьшает образова­ние и поступление гормона в сосудистое русло. Это осуществляется, во-первых, с по­мощью паравентрикулярных ядер гипоталамической области. При увеличении концентра­ции глюкозы в крови происходит повышение активности нервных клеток паравентрику-лярного ядра. Возникшие в нейронах им­пульсы передаются к дорсальным ядрам блуждающего нерва, а по его волокнам - к бета-клеткам островков Лангерганса, и в них усиливаются образование и секреция инсу-

лина (схема 10.3). Действие последнего сни­жает уровень глюкозы в крови. При сниже­нии количества глюкозы в крови ниже нормы возникают противоположные реак­ции. Возбуждение симпатической нервной системы тормозит выделение инсулина.

Во-вторых, повышенный уровень глюкозы в крови возбуждает непосредственно рецеп-торный аппарат ткани поджелудочной желе­зы, что также вызывает увеличение образова­ния, секреции инсулина и снижение уровня глюкозы. При падении количества глюкозы в крови возникают противоположные реакции. Глюкоза стимулирует образование и «-секрецию инсулина также за счет непосредствен­ного воздействия на бета-клетки островков Лангерганса. Полагают, что глюкоза взаимо­действует с особым рецептором на мембране бета-клеток (глюкозорецептором), в результате чего в них усиливаются синтез и осво­бождение инсулина в кровоток.

Секреция инсулина происходит и рефлекторно при раздражении рецепторов ряда реф­лексогенных зон. Так, при повышении уров­ня глюкозы в крови возбуждаются хеморецепторы каротидного синуса, в результате чего осуществляется рефлекторный выброс инсулина в кровоток и уровень глюкозы в крови восстанавливается. Стимулируют об­разование и секрецию инсулина также сома-тотропин аденогипофиза посредством сома-томединов, гормоны желудочно-кишечного тракта секретин и холецистокинин-панкреози-мин, а также простагландин Е за счет по­вышения аденилатциклазной активности мембран бета-клеток поджелудочной железы.

Соматостатин в противоположность соматотропину тормозит образование и секре­цию инсулина бета-клетками островков Лангерганса. Он образуется в ядрах гипоталамуса и в дельта-клетках островковой части подже­лудочной железы.

Количество инсулина в крови определяет­ся также активностью фермента инсулиназы, который разрушает гормон. Наибольшее ко­личество фермента содержится в печени и скелетных мышцах.

Глюкагон также принимает участие в регу­ляции углеводного обмена. По характеру своего действия на обмен углеводов он явля­ется антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит расщепление гликоге­на в печени до глюкозы. В результате этого концентрация глюкозы в крови повышается. Кроме того, глюкагон стимулирует расщеп­ление жира в жировой ткани.

Механизм действия глюкагона на обмен углеводов обусловлен его взаимодействием с особыми специфическими рецепторами, ло­кализованными на клеточной мембране. При связывании глюкагона с этими рецепторами клетки увеличиваются активность фермента аденилатциклазы и концентрация внутрикле­точного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний способствует процессу гликогенолиза, т.е. превращения гликогена в глюкозу (схема 10.4).

При повышении содержания глюкозы в крови происходит торможение образования и секреции глюкагона, при понижении - уве­личение. Гормон роста - соматотропин по­средством соматомедина повышает актив­ность альфа-клеток, и они продуцируют больше гормона. Соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона. Полага­ют, что это связано с тем, что Соматостатин блокирует вхождение в альфа-клетки поджелудочной железы ионов кальция, которые необходимы для образования и секреции глюкагона.

Недостаточность внутрисекреторной фун­кции поджелудочной железы, сопровождаю­щаяся уменьшением секреции инсулина, приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета, или сахарного мочеизнурения.

Вилочковая железа — самая загадочная в человеческом теле. Ее второе имя — тимус. О ее существовании знали еще с античных времен, древние греки считали, что именно там расположена душа человека и переводили ее название как «жизненная сила».

Вилочковая железа расположена в грудине, достигает корня языка. Хотите узнать, где у вас где находится вилочковая железа, положите два пальца под ключичной ямкой — это ее примерное месторасположение.

Со времен античности знали — у человека есть вилочковая железа, что это такое до конца не понимали. Врачи прошлых веков называли ее зобной — потому как она находится рядом со щитовидной, считали рудиментом. И только в середине прошлого века поняли ее истинное назначение — это один из главных органов иммунной системы. Более того, она является частью и эндокринной, и иммунной системы человека. Работать она начинает еще со внутриутробного периода, примерно с 6-8 недели беременности, ее расположение там, где у эмбриона были жаберные щели.

Наиболее активно работает она только в первые несколько лет жизни, ее пик приходится на пятилетний возраст. Именно поэтому ее еще иногда называют «железой детства». К концу пубертатного периода ее деятельность резко падает, а к 30 годам отмечается лишь половина того, что было в детстве. К 40-летнему возрасту лишь у 5% людей можно найти эту железу, которая уже практически не работает. Именно с угасанием работы вилочковой железы и связывают снижение иммунитета у пожилых людей. Процесс угасания работы железы называется инволюцией. Длительность ее работы обусловлена генетически, и чем дольше она функционирует, тем лучше для человека, ведь она, фактически, замедляет старение.

Гормоны тимуса – это пептиды, продуцируемые клетками вилочковой железы (тимус), которые принимают участие во многих процессах в организме человека. Общим их свойством является способность воздействовать на созревание и активность Т-лимфоцитов.

Тимус, или вилочковая железа – это дольчатый орган, который располагается в верхней части грудной клетки (в переднем средостении) и относится одновременно к эндокринной и иммунной системе. Размеры вилочковой железы наиболее велики в подростковом возрасте, с началом пубертатного периода железа подвергается инволюции и атрофии .

К гормонам вилочковой железы относятся:

• тимозин;
• тимулин;
• тимопоэтин;
• инсулиноподобный фактор роста 1.

Наиболее изученным на сегодняшний день пептидом, который секретируется в тимусе, является тимозин.

В регуляции работы тимуса принимают участие глюкокортикоиды, которые вырабатываются в коре надпочечников, мелатонин, синтезируемый в эпифизе, половые гормоны. Эстрогены стимулируют синтез гормонов вилочковой железы, прогестерон и андрогены – угнетают их выработку. Мелатонин и ряд других веществ, производимых эпифизом, способны замедлять инволюцию вилочковой железы.

Функции гормонов вилочковой железы

Пептиды тимуса принимают участие в регуляции выработки лимфоцитов, их дифференциации, созревания. От правильной работы вилочковой железы зависит иммунная система, т. е. способность организма человека противостоять инфекциям, токсинам.

Гормоны вилочковой железы участвуют в формировании ответной реакции организма на чужеродные вещества. Природные антигены подразделяются на тимусозависимые и тимуснезависимые. Основные различия между ними представлены в таблице.

Кроме того, вилочковая железа принимает участие в обмене веществ, сохранении эластичности кожи и ряде других процессов.

Тимозин

Тимозин – полипептид, который производится в ретикулярных клетках эпителия вилочковой железы. Выполняет в организме следующие функции:

• принимает участие в развитии опорно-двигательного аппарата;
• участвует в регулировании обмена углеводов и кальция;
• стимулирует выработку гонадотропинов гипофизом.

Кроме того, немаловажной ролью тимозина в организме является препятствование росту опухолей.

У детей до 15-летнего возраста тимозин активно участвует в формировании иммунитета, так как под его действием осуществляется активная выработка лимфоцитов.

При пониженной секреции тимозина у человека может возникать Т-клеточная недостаточность, для компенсации которой может потребоваться введение антител, а иногда и пересадка костного мозга.

Тимулин

Гормон тимулин называется сывороточным тимическим фактором, представляет собой белковое соединение. Секреция тимулина контролируется гипофизом. Вилочковая железа может вырабатывать больше тимулина под действием нейропептидов, глюкокортикоидов, половых гормонов.

Максимальный уровень тимулина в крови у человека отмечается до 10 лет, после этого его концентрация начинает постепенно снижаться до 35 лет, в дальнейшем содержание гормона в крови практически не меняется до конца жизни.

К главным его функциям относятся:

• стимуляция созревания Т-лимфоцитов (принимает участие в конечной стадии дифференцировки Т-клеток);
• активация Т-хелперов и Т-киллеров;
• распознавание антигенов;
• стимуляция выработки интерферонов;
• стимуляция фагоцитоза;
• участие в процессах регенерации тканей.

Тимопоэтин

Тимопоэтин – пептид, который представлен в организме двумя формами. Оба вида данного гормона различаются между собой двумя из 49 аминокислот.

Тимопоэтин принимает участие в дифференциации Т-клеток иммунной системы, которые синтезируются в тканях вилочковой железы. Тимопоэтин способен как стимулировать активность Т-клеток, так и подавлять ее в случае необходимости. Кроме того, он участвует в блокировке нервно-мышечной проводимости.

Естественное снижение уровня тимопоэтина у человека происходит в процессе старения. Уменьшение концентрации в крови этого биологически активного вещества наблюдается при удалении вилочковой железы (тимэктомии), наличии врожденных патологий, воздействии на организм неблагоприятных факторов внешней среды. В перечисленных ситуациях у пациента снижается активность Т-клеток, в ряде случаев возможно развитие иммунодефицита .

Инсулиноподобный фактор роста 1

В тимусе вырабатывается инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР 1), структура которого напоминает таковую инсулина. ИФР 1 принимает участие в эндокринной, паракринной и аутокринной регуляции процессов роста, дифференциации клеток и тканей организма человека.

Это биологически активное вещество является посредником гормона роста (обеспечивает почти все физиологические эффекты соматотропина в периферических тканях).

Эстрогены, андрогены и инсулин повышают выработку инсулиноподобного фактора роста 1, а глюкокортикоиды – снижают. Больше всего этого вещества вырабатывается в подростковом возрасте, самый низкий уровень секреции отмечается у детей и лиц преклонного возраста.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.