Preporuke Evropskog kardiološkog društva za liječenje pacijenata sa stabilnom ishemijskom bolešću srca. Smjernice Evropskog kardiološkog društva za liječenje pacijenata sa stabilnom ishemijskom bolešću srca Principi za upotrebu neinvazivnog tijesta

Indikacije za metode istraživanja su naznačene u skladu sa klasama: klasa I - istraživanje je korisno i efikasno; IIA - podaci o korisnosti su kontradiktorni, ali više podataka u prilog efikasnosti studije; IIB – podaci o korisnosti su oprečni, ali su koristi studije manje očigledne; III - istraživanje je beskorisno.

Nivo dokaza karakteriziraju tri nivoa: nivo A - postoji nekoliko randomiziranih kliničkih ispitivanja ili meta-analiza; Nivo B - podaci dobijeni iz jedne randomizirane studije ili iz nerandomiziranih studija; Nivo C - Preporuke na osnovu stručnog dogovora.

• sa stabilnom anginom pektoris ili drugim simptomima povezanim s koronarnom arterijskom bolešću, kao što je kratak dah;
• sa utvrđenom koronarnom bolešću, trenutno asimptomatskom zbog liječenja;
• pacijenti kod kojih se prvi put primećuju simptomi, ali je utvrđeno da bolesnik ima hroničnu stabilnu bolest (npr. iz anamneze je utvrđeno da su takvi simptomi prisutni već nekoliko meseci).

Dakle, stabilna koronarna bolest uključuje različite faze bolesti, osim u slučaju kada su kliničke manifestacije određene trombozom koronarne arterije (akutni koronarni sindrom).

Kod stabilne koronarne arterijske bolesti, simptomi tokom vježbanja ili stresa povezani su sa stenozom lijevog trupa koronarne arterije> 50% ili stenozom jedne ili više velikih arterija> 70%. Ovo izdanje Smjernica razmatra dijagnostičke i prognostičke algoritme ne samo za takve stenoze, već i za mikrovaskularnu disfunkciju i spazam koronarnih arterija.

Definicije i patofiziologija

Stabilnu koronarnu bolest karakterizira neusklađenost između potrebe za kisikom i njegove isporuke, što dovodi do ishemije miokarda, koja je obično izazvana fizičkim ili emocionalnim stresom, ali se ponekad javlja spontano.

Epizode ishemije miokarda povezane su s nelagodom u grudima (angina pektoris). Stabilna koronarna arterijska bolest uključuje i asimptomatsku fazu toka bolesti, koja može biti prekinuta razvojem akutnog koronarnog sindroma.

Različite kliničke manifestacije stabilne koronarne bolesti povezane su s različitim mehanizmima, uključujući:

• opstrukcija epikardijalnih arterija,
• lokalni ili difuzni arterijski spazam bez stabilne stenoze ili u prisustvu aterosklerotskog plaka,
• mikrovaskularna disfunkcija,
• disfunkcija lijeve komore povezana s prethodnim infarktom miokarda ili ishemijskom kardiomiopatijom (hibernacija miokarda).

Ovi mehanizmi se mogu kombinovati kod jednog pacijenta.

Prirodni tok i prognoza

U populaciji pacijenata sa stabilnom koronarnom bolešću, individualna prognoza može varirati ovisno o kliničkim, funkcionalnim i anatomskim karakteristikama.

Neophodno je identifikovati pacijente sa težim oblicima bolesti, čija prognoza može biti bolja uz agresivnu intervenciju, uključujući revaskularizaciju. S druge strane, važno je identificirati pacijente s lakšim oblicima bolesti i dobrom prognozom, kod kojih treba izbjegavati nepotrebne invazivne intervencije i revaskularizaciju.

Dijagnoza

Dijagnostika uključuje kliničku procjenu, instrumentalne studije i snimanje koronarnih arterija. Studije se mogu koristiti za potvrđivanje dijagnoze kod pacijenata sa sumnjom na koronarnu bolest, identifikaciju ili isključivanje pratećih stanja, stratificiranje rizika i procjenu efikasnosti terapije.

Simptomi

U procjeni bola u grudima koristi se klasifikacija Diamond A.G. (1983), prema kojem se razlikuju tipična, atipična angina pektoris i nesrčani bol. Objektivnim pregledom bolesnika sa sumnjom na anginu pektoris otkrivaju se anemija, arterijska hipertenzija, lezije zalistaka, hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija, poremećaji ritma.

Potrebno je procijeniti indeks tjelesne mase, identificirati vaskularnu patologiju (puls na perifernim arterijama, šum u karotidnim i femoralnim arterijama), utvrditi komorbidne bolesti kao što su bolesti štitne žlijezde, bolesti bubrega, dijabetes melitus.

Neinvazivne metode istraživanja

Optimalna upotreba neinvazivnih studija zasniva se na procjeni vjerovatnoće koronarne arterijske bolesti prije testiranja. Nakon postavljanja dijagnoze, upravljanje pacijentom ovisi o ozbiljnosti simptoma, riziku i preferencijama pacijenta. Potrebno je birati između terapije lijekovima i revaskularizacije, izbor metode revaskularizacije.

Glavne studije kod pacijenata sa sumnjom na koronarnu arterijsku bolest uključuju standardne biohemijske testove, EKG, 24-satno praćenje EKG-a (ako se sumnja da su simptomi povezani s paroksizmalnom aritmijom), ehokardiografiju i, kod nekih pacijenata, rendgenski snimak grudnog koša. Ove studije se mogu raditi ambulantno.

Ehokardiografija pruža informacije o strukturi i funkciji srca. U prisustvu angine pektoris potrebno je isključiti aortnu i subaortalnu stenozu. Globalna kontraktilnost je prognostički faktor kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Ehokardiografija je posebno važna kod pacijenata sa srčanim šumovima, infarktom miokarda, simptomima zatajenja srca.

Stoga je transtorakalna ehokardiografija indicirana za sve pacijente za:

• isključivanje alternativnog uzroka angine pektoris;
• otkrivanje kršenja lokalne kontraktilnosti;
• mjerenja ejekcione frakcije (EF);
• procjena dijastoličke funkcije lijeve komore (Klasa I, nivo dokaza B).

Nema indikacija za ponovljene studije kod pacijenata sa nekomplikovanom koronarnom bolešću u odsustvu promena kliničkog stanja.

Ultrazvučni pregled karotidnih arterija neophodno za određivanje debljine intima-medijskog kompleksa i/ili aterosklerotskog plaka kod pacijenata sa sumnjom na koronarnu arterijsku bolest (Klasa IIA, nivo dokaza C). Identifikacija promjena je indikacija za preventivnu terapiju i povećava vjerovatnoću pretestiranja koronarne arterijske bolesti.

24-satni EKG monitoring rijetko daje dodatne informacije u poređenju sa stres EKG testovima. Studija je korisna kod pacijenata sa stabilnom anginom i sumnjom na aritmije (klasa I, nivo dokaza C) i sa sumnjom na vazospastičnu anginu (klasa IIA, nivo dokaza C).

rendgenski pregled indicirano za pacijente sa atipičnim simptomima i sumnjom na plućnu bolest (klasa I, nivo dokaza C) i sa sumnjom na srčanu insuficijenciju (klasa IIA, nivo dokaza C).

Korak po korak pristup dijagnozi koronarne arterijske bolesti

Korak 2 - upotreba neinvazivnih metoda za dijagnozu koronarne arterijske bolesti ili neopstruktivne ateroskleroze kod pacijenata sa prosječnom vjerovatnoćom ishemijske bolesti srca. Kada se dijagnoza postavi, potrebna je optimalna terapija lijekovima i stratifikacija rizika od kardiovaskularnih događaja.

Korak 3 – neinvazivni testovi za odabir pacijenata kod kojih su invazivna intervencija i revaskularizacija korisniji. Ovisno o težini simptoma, rana koronarna angiografija (CAG) se može izvesti bez prolaska kroz korake 2 i 3.

Vjerovatnoća prije testiranja se procjenjuje uzimajući u obzir dob, spol i simptome (tabela).

Principi korištenja neinvazivnih testova

Osjetljivost i specifičnost neinvazivnih slikovnih testova je 85%, stoga je 15% rezultata lažno pozitivnih ili lažno negativnih. S tim u vezi, ne preporučuje se testiranje pacijenata sa malom (manje od 15%) i visokom (više od 85%) prettestnom verovatnoćom koronarne bolesti.

EKG testovi sa opterećenjem imaju nisku osjetljivost (50%) i visoku specifičnost (85-90%), stoga se testovi ne preporučuju za dijagnostiku u grupi sa velikom vjerovatnoćom koronarne bolesti. U ovoj grupi pacijenata svrha izvođenja stres EKG testova je procjena prognoze (stratifikacija rizika).

Pacijentima sa niskom ejekcionom frakcijom (manje od 50%) i tipičnom anginom pektoris se prikazuje CAG bez neinvazivnih testova, jer imaju vrlo visok rizik od kardiovaskularnih događaja.

Pacijenti s vrlo malom vjerovatnoćom koronarne bolesti (manje od 15%) moraju isključiti druge uzroke boli. Sa prosječnom vjerovatnoćom (15-85%), indikovano je neinvazivno testiranje. Kod pacijenata sa velikom vjerovatnoćom (više od 85%) potrebno je testiranje radi stratifikacije rizika, ali je kod teške angine pektoris preporučljivo uraditi CAG bez neinvazivnih testova.

Veoma visoka negativna prediktivna vrijednost kompjuterizovane tomografije (CT) čini metodu važnom za pacijente sa nižim srednjim vrednostima rizika (15-50%).

Stres EKG

VEM ili traka za trčanje su prikazani sa predtestnom vjerovatnoćom od 15-65%. Dijagnostičko testiranje se provodi kada se prestanu uzimati antiishemični lijekovi. Osetljivost testa je 45-50%, specifičnost 85-90%.

Studija nije indicirana za blok lijeve grane snopa, WPW sindrom, prisustvo pejsmejkera zbog nemogućnosti interpretacije promjena u ST segmentu.

Lažno pozitivni rezultati su uočeni kod EKG promjena povezanih s hipertrofijom lijeve komore, poremećajima elektrolita, poremećajima intraventrikularne provodljivosti, atrijalnom fibrilacijom i unosom digitalisa. Kod žena je osjetljivost i specifičnost uzoraka niža.

Kod nekih pacijenata testiranje nije informativno zbog neuspjeha da se postigne submaksimalni broj otkucaja srca u odsustvu simptoma ishemije, uz ograničenja povezana s ortopedskim i drugim problemima. Alternativa za ove pacijente je snimanje sa farmakološkim opterećenjem.

• za dijagnozu koronarne arterijske bolesti kod pacijenata sa anginom pektoris i prosječnom vjerovatnoćom ishemijske bolesti srca (15-65%) koji ne primaju antiishemijske lijekove, koji mogu obavljati fizičku aktivnost i nemaju EKG promjene koje ne dozvoljavaju tumačenje ishemijskih promjena (Klasa I, nivo dokaza B);
• za procjenu efikasnosti liječenja kod pacijenata koji primaju antiishemijsku terapiju (Klasa IIA, nivo C).

Stres ehokardiografija i perfuziona scintigrafija miokarda

Stres ehokardiografija se izvodi fizičkom aktivnošću (VEM ili traka za trčanje) ili farmakološkim lijekovima. Vježbanje je više fiziološko, ali farmakološka vježba je poželjnija kada je kontraktilnost poremećena u mirovanju (dobutamin za procjenu održivog miokarda) ili kod pacijenata koji ne mogu vježbati.

Indikacije za stres ehokardiografiju:

• za dijagnozu koronarne arterijske bolesti kod pacijenata sa verovatnoćom pretestiranja od 66-85% ili sa ejekcionom frakcijom<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• za dijagnozu ishemije kod pacijenata sa EKG promenama u mirovanju, koje ne dozvoljavaju interpretaciju EKG-a tokom testova opterećenja (Klasa I, nivo dokaza B);
• ehokardiografija pri stres testu je poželjnija od farmakološke (Klasa I, nivo dokaza C);
• kod simptomatskih pacijenata koji su bili podvrgnuti perkutanoj intervenciji (PCI) ili koronarnoj premosnici (CABG) (Klasa IIA, nivo dokaza B);
• da se proceni funkcionalni značaj umerenih stenoza identifikovanih u CAG (Klasa IIA, nivo dokaza B).

Perfuzijska scintigrafija (BREST) ​​sa tehnecijumom (99mTc) otkriva hipoperfuziju miokarda tokom vežbanja u poređenju sa perfuzijom u mirovanju. Moguća provokacija ishemije fizičkom aktivnošću ili lijekovima uz upotrebu dobutamina, adenozina.

Istraživanje s talijem (201T1) povezano je s većim opterećenjem zračenja i trenutno se rjeđe koristi. Indikacije za perfuzijsku scintigrafiju su slične onima za stres ehokardiografiju.

Pozitronska emisiona tomografija (PET) ima prednosti u odnosu na BREST u pogledu kvaliteta slike, ali je manje dostupna.

Neinvazivne metode za procjenu koronarne anatomije

CT se može izvesti bez uvođenja kontrasta (određuje se taloženje kalcija u koronarnim arterijama) ili nakon intravenske primjene kontrastnog lijeka koji sadrži jod.

Taloženje kalcija je posljedica koronarne ateroskleroze, osim kod pacijenata sa zatajenjem bubrega. Za određivanje koronarnog kalcija koristi se Agatston indeks. Količina kalcija korelira sa težinom ateroskleroze, ali je korelacija sa stepenom stenoze slaba.

Koronarna CT angiografija s uvođenjem kontrastnog sredstva omogućuje procjenu lumena krvnih žila. Uslovi su sposobnost pacijenta da zadrži dah, odsustvo gojaznosti, sinusni ritam, broj otkucaja srca manji od 65 u minuti, odsustvo izražene kalcifikacije (Agatstonov indeks< 400).

Specifičnost se smanjuje s povećanjem koronarnog kalcija. CT angiografija je neprikladna kada je Agatston indeks > 400. Dijagnostička vrijednost metode je dostupna kod pacijenata sa donjom granicom prosječne vjerovatnoće koronarne bolesti.

Koronarna angiografija

CAG je rijetko potreban za dijagnozu kod stabilnih pacijenata. Studija je indikovana ako pacijent ne može da se podvrgne metodama stres-imaging istraživanja, sa EF manjim od 50% i tipičnom anginom pektoris, ili kod osoba posebnih struka.

CAG je indikovana nakon neinvazivne stratifikacije rizika u grupi visokog rizika da bi se utvrdile indikacije za revaskularizaciju. Kod pacijenata sa velikom vjerovatnoćom prije testiranja i teškom anginom pektoris, rani CAG je indiciran bez prethodnih neinvazivnih testova.

CAG ne treba raditi kod pacijenata sa anginom pektoris koji odbijaju PCI ili CABG ili kod kojih revaskularizacija neće poboljšati funkcionalni status i kvalitet života.

Mikrovaskularna angina

Na primarnu mikrovaskularnu anginu treba posumnjati kod pacijenata sa tipičnom anginom pektoris, pozitivnim rezultatima stres EKG testova u odsustvu stenotičnih lezija epikardnih koronarnih arterija.

Potrebna istraživanja za dijagnosticiranje mikrovaskularne angine pektoris:

• stres ehokardiografija sa vežbanjem ili dobutaminom za otkrivanje abnormalnosti lokalne kontraktilnosti tokom napada angine pektoris i promena ST segmenta (Klasa IIA, nivo dokaza C);
• Transtorakalni dopler ehoCG prednje silazne arterije sa merenjem dijastoličkog koronarnog krvotoka nakon intravenske primene adenozina iu mirovanju za neinvazivnu procenu koronarne rezerve (Klasa IIB, nivo dokaza C);
• CAG sa intrakoronarnom primjenom acetilholina i adenozina u normalnim koronarnim arterijama za procjenu koronarne rezerve i određivanje mikrovaskularnog i epikardijalnog vazospazma (klasa IIB, nivo dokaza C).

Vasospastična angina

Za dijagnozu potrebno je registrovati EKG tokom napada angine pektoris. CAG je indiciran za procjenu koronarnih arterija (Klasa I, Nivo dokaza C). 24-satni EKG monitoring za otkrivanje elevacije ST segmenta u odsustvu povećanja srčanog ritma (Klasa IIA, nivo dokaza C) i CAG uz intrakoronarnu primjenu acetilholina ili ergonovina za identifikaciju koronarnog spazma (Klasa IIA, nivo dokaza C ).

U Buči je 3-4. juna 2005. godine održana naučno-praktična konferencija radna grupa o urgentnoj kardiologiji Udruženja kardiologa Ukrajine, upisana u registar naučnih i praktičnih aktivnosti Ministarstva zdravlja Ukrajine za 2005. godinu. Na konferenciji su razmotreni glavni patofiziološki mehanizmi akutnih koronarnih sindroma (AKS), akutnog zatajenja srca (HF), po život opasnih ventrikularnih aritmija i iznenadne srčane smrti, kao i analizirana najnovija istraživanja u ovoj oblasti u vezi s dijagnostikom, liječenjem i prevencijom kardiovaskularne bolesti (KVB).

Pripremila Irina Starenkaya

Osnovni zadaci radne grupe su izrada i implementacija u praksu nacionalnih preporuka za liječenje AKS-a i akutne srčane insuficijencije, definisanje racionalnih savremenih pristupa stratifikaciji i liječenju drugih KVB, pregled mogućnosti hitne pomoći u kardiologija. Učesnici konferencije su se, prije svega, rukovodili međunarodnim normama i standardima liječenja i dijagnostike, stoga je u izvještajima i diskusijama glavna pažnja posvećena analizi i raspravi o preporukama evropskih i američkih stručnjaka, te, shodno tome, mogućnost njihove primjene u Ukrajini.

Obrazovni grant za konferenciju obezbijedile su kompanije Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim i Orion. Pažnji naših čitalaca nudimo kratak pregled najzanimljivijih govora.

Član Upravnog odbora Evropskog kardiološkog društva, šef Radne grupe za hitnu kardiologiju Udruženja kardiologa Ukrajine, šef Odeljenja za reanimaciju i intenzivnu terapiju Instituta za kardiologiju V.I. N. D. Stražesko AMS Ukrajine, doktor medicinskih nauka, profesor Aleksandar Nikolajevič Parkhomenko.

- Nacrt nacionalnih smjernica za liječenje i dijagnostiku, zasnovan na preporukama Evropskog kardiološkog društva (ESC), trenutno se aktivno raspravlja od strane članova radne grupe i priprema se za objavljivanje. Kako bismo ovome pristupili sa svom odgovornošću važan dokument, potrebno je pažljivo proučiti preporuke ESC-a, istaknuti najrelevantnije aspekte za Ukrajinu, odrediti zadatke koji su zapravo izvodljivi u našim uslovima.

Europske smjernice za liječenje i dijagnostiku akutnog zatajenja srca odobrene su tek u aprilu ove godine. Prema ovom dokumentu, akutna HF se smatra stanjem povezanim sa brzim razvojem simptoma i manifestacija HF i uzrokovana je disfunkcijom srca, kako bez prethodne patologije tako i na pozadini srčane patologije (disfunkcija srca povezana i sa sistolnim i dijastolni poremećaji, srčane aritmije, promjene pre- i postopterećenja i drugi razlozi). Ovo stanje opasno po život zahtijeva hitno liječenje. Međutim, data definicija nije najbolja. Pokušaj kombinovanja svih mogućih aspekata akutnog zatajenja srca doveo je do određene nejasnoće i nejasnoće terminologije. ESC smjernice ističu ove oblike akutnog zatajenja srca.

1. Akutna dekompenzovana HF (prva ili se razvija u hroničnim oblicima HF) je sporo progresivna, relativno blag tok, bez znakova kardiogenog šoka, plućnog edema ili hipertenzivne krize.
2. Hipertenzivna akutna HF - manifestira se simptomima srčane disfunkcije na pozadini visokog krvnog tlaka, ali, u pravilu, sa očuvanom sistoličkom funkcijom srca i bez plućnog edema.
3. Važan oblik akutnog zatajenja srca je plućni edem, za čiju dijagnozu je potrebna radiografska verifikacija. Plućni edem je povezan sa teškim distresnim sindromom, zviždanjem u plućima, ortopnejom, zasićenošću kiseonikom manjom od 90% pre tretmana.
4. Najteži oblik akutnog zatajenja srca je kardiogeni šok, koji se manifestira naglim smanjenjem minutnog volumena srca i, kao rezultat, hipoperfuzijom tkiva. Znaci kardiogenog šoka su dobro poznati: smanjenje krvnog pritiska ispod 90 mm Hg. Art., broj otkucaja srca - ispod 60 otkucaja / min, izlučivanje urina - ispod 0,5 ml / kg / sat.
5. Sindrom visokog minutnog volumena obično je povezan sa značajnom tahikardijom (sa aritmijama, tireotoksikozom, anemijama, Pagetovim sindromom, jatrogenim intervencijama). Karakteristika ovog oblika akutnog zatajenja srca je „topla“ periferna tkiva, visok broj otkucaja srca, a ponekad i nizak krvni pritisak.
6. Sindrom zatajenja desne komore manifestuje se niskim minutnim volumenom srca, visokim pritiskom u jugularnoj veni, povećanjem jetre, arterijskom hipotenzijom.

U Evropi, 40% pacijenata hospitalizovanih zbog akutnog zatajenja srca primljeno je u bolnicu sa otežanim disanjem - glavnom pritužbom pacijenata. Među manifestacijama akutne HF, drugo mjesto zauzima napredovanje kronične HF (pogoršanje kratkoće daha, edema, slabosti itd.). Treba napomenuti da su mnogi pacijenti hospitalizovani sa stabilnom srčanom insuficijencijom, sa ejekcionom frakcijom većom od 40%. Stoga se u dijagnozi akutnog zatajenja srca ne može fokusirati samo na standardne studije, potrebno je aktivno tražiti uzrok poremećaja stanja pacijenta, čak iu odsustvu očiglednih znakova srčane disfunkcije.

Dijagnoza akutne srčane insuficijencije se zasniva na simptomima i kliničkom pregledu pacijenta, važnu ulogu imaju EKG, rendgenski pregled, analiza krvi na biološke markere, dopler ehokardiografija. Laboratorijske metode istraživanja postaju sve važnije u dijagnostici srčanih bolesti. Dakle, kod svih hospitalizovanih pacijenata sa akutnom srčanom insuficijencijom neophodno je uraditi kompletnu krvnu sliku, odrediti broj trombocita, nivo glukoze u krvi, uree, kreatinina i elektrolita, CRP, D-dimera, troponina. Razmatra se pitanje rasprostranjenog uvođenja analize natriuretičkih peptida u plazmi kod akutne srčane insuficijencije, koja se manifestuje uglavnom kratkim dahom. Kod teške srčane disfunkcije, kao i kod pratećeg dijabetes melitusa, važno je obratiti pažnju na pokazatelje gasova arterijske krvi, u teškom stanju i tokom uzimanja antikoagulansa - na INR (međunarodni normalizovani odnos tromboplastinskog vremena).

Osnovni principi liječenja akutnog zatajenja srca su sljedeći.

1. Pružanje ventilacije i oksigenacije.
2. Liječenje lijekovima:
   • morfij i njegovi analozi s izraženom stagnacijom u plućnoj cirkulaciji;
   • antitrombotička terapija za ACS i atrijalnu fibrilaciju;
   • vazodilatatori za borbu protiv hipoperfuzije perifernog tkiva (nitrati, natrijum nitroprusid, nesiretid - rekombinantni humani natriuretski peptid, antagonisti kalcijuma);
   • ACE inhibitori;
   • diuretici petlje;
   • β-blokatori;
   • inotropni lijekovi (dopamin, dobutamin, inhibitori fosfodiesteraze, levosimendan, epinefrin, norepinefrin, srčani glikozidi).
3. Hirurško liječenje je rijetko indicirano (na primjer, kod postinfarktne ​​rupture interventrikularnog septuma, akutne mitralne regurgitacije).
4. Upotreba mehaničkih pomagala (intraaortalna balon kontrapulsacija) ili transplantacija srca.

Pacijenti sa akutnom HF mogu dobro reagovati na lečenje, u zavisnosti od osnovnog uzroka HF. Ali čak iu tim slučajevima potrebno im je dugotrajno liječenje i nadzor stručnjaka.

Skup posvećen AKS otvorio je načelnik Odeljenja za infarkt miokarda i rehabilitaciono lečenje Instituta za kardiologiju. N. D. Stražesko AMS Ukrajine, doktor medicinskih nauka, profesor Valentin Aleksandrovič Šumakov, koji je govorio o savremena pitanja i izgledi za dijagnozu i liječenje ACS bez elevacije ST segmenta.

- Kod 2 miliona pacijenata u Sjedinjenim Državama sa klinikom za ACS, detektuju se EKG znaci akutnog oštećenja miokarda: kod 600 hiljada - sa elevacijom ST segmenta; ostalo - bez toga. Rizik od razvoja ACS-a raste sa godinama: kako pokazuju S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation), rizik od smrti, razvoja infarkta miokarda (MI), HF naglo raste kod osoba starijih od 75 godina. Prisustvo dijabetes melitusa je od velike važnosti, na čijoj pozadini se povećava i rizik od AKS, što je pokazano u istoj studiji.

Termin "akutni koronarni sindrom" uključuje:

• nestabilna angina pektoris i ne-Q-MI;
• Q-IM;
• iznenadna srčana smrt;
• akutne ishemijske komplikacije angioplastike, stentiranja i drugih intervencija na koronarnim arterijama.

V poslednjih godina Razumijevanje patogeneze AKS-a doživjelo je niz promjena, a posebno je velika pažnja posvećena faktorima sistemske i lokalne upale, što doprinosi destabilizaciji ateromatoznih plakova. Njegovo stvaranje, ruptura i erozija, naknadna tromboza, vazokonstrikcija dovode do ishemije, oštećenja, nekroze kardiocita i, kao posljedica, do disfunkcije miokarda. Mogući uzroci sistemske upale, koji doprinose destabilizaciji ateromatoznog plaka, mogu biti oksidativni stres (zračenje, psihoemocionalno i fizičko preopterećenje, greške u ishrani), hemodinamski stres, izloženost infektivnim faktorima, uključujući pogoršanje hroničnih upalnih bolesti, sistemski imunološki i alergijski poremećaji. reakcije. Aktivacija upale vaskularnog zida oksidiranim LDL-om nastaje uz sudjelovanje aktiviranih rezidentnih (masti) i migriranih upalnih krvnih stanica, uz oslobađanje proteolitičkih enzima (metaloproteaza), slobodnih radikala, apoptozu i nekrozu staničnih elemenata plaka. U budućnosti se unutar plaka formira hematom, njegova veličina brzo raste, a stupanj stenoze žile se povećava u skladu s tim. Na kraju, matriks vezivnog tkiva i obloga plaka se uništavaju razvojem lokalne tromboze.

U skladu sa novim pogledima na patofiziologiju AKS-a, faktorima sistemske inflamacije se sve više pažnje u dijagnostici i liječenju ove patologije. Dakle, u dijagnozi AKS-a, C-reaktivni protein i fibrinogen su trenutno važni dijagnostički markeri u IHD, budući da je vrijednost ovih pokazatelja povezana sa mortalitetom kod nestabilne IHD (Lindahl et al., 2000).

ESC je 2002. godine usvojio algoritam za vođenje pacijenata sa sumnjom na AKS, prema kojem je, nakon kliničke sumnje na AKS, potrebno obaviti rutinski fizički pregled, EKG praćenje i krvne pretrage. Ako pacijent ima upornu ST elevaciju, indicirana je tromboliza ili intravaskularne intervencije. U nedostatku perzistentne ST elevacije, pacijentima se propisuje heparin (niskomolekularni ili nefrakcionisani), aspirin, klopidogrel, β-blokatori, nitrati, te se odlučuje o stepenu rizika kod ovog bolesnika. Ukoliko je pacijent u rizičnoj grupi, treba mu propisati blokade glikoproteinskih receptora i koronarnu ventrikulografiju. Ubuduće, na osnovu kliničkih i angiografskih preduslova, radi se intravaskularna intervencija, koronarna arterijska premosnica (CABG) ili se nastavlja lečenje lekovima. Pacijentima sa niskim rizikom ponovo se utvrđuje nivo troponina u krvi i tek sa dvostruko negativnim rezultatom ovog testa odlučuje se o daljem taktici lečenja, u suprotnom, pacijent se tretira na isti način kao i pacijenti u bolnici. grupa visokog rizika.

Stoga se određivanje stepena rizika smatra jednim od najvažnijih koraka u određivanju taktike liječenja pacijenta. Većina na jednostavan način procjena rizika je prikazana EKG analizom (najveći rizik su pacijenti sa depresijom ili ST elevacijom, kao i sa većom ST elevacijom); stepen rizika se takođe povećava u zavisnosti od učestalosti ishemijskih epizoda. Troponin je efikasan marker povećanog rizika za ACS. U grupu visokog rizika spadaju i pacijenti sa ranom postinfarktnom nestabilnom anginom pektoris, sa nestabilnom hemodinamikom tokom perioda posmatranja, sa teškim poremećajima ritma (ponovljene epizode ventrikularne tahikardije, ventrikularne fibrilacije), dijabetes melitus, kao i sa EKG grafikom, koji ne omogućava procjenu promjena u ST segmentu. Grupa pacijenata sa niskim rizikom uključuje pacijente bez ponovljenih epizoda bola u grudima tokom praćenja, bez depresije ili ST elevacije, ali sa negativnim T talasima, ravnim T talasima ili sa normalnom EKG slikom, bez povišenja troponina ili drugih biohemijskih markera.

Liječenje visokorizičnih pacijenata je kako slijedi. Prilikom pripreme za angiografiju potrebno je primijeniti niskomolekularni heparin (enoksaparin), kao i blokator GP IIb/IIIa receptora, koji traje 12 (absiksimab) ili 24 (tirofiban, eptifibatid) sata u slučaju angioplastike. Ako se pacijentu pokaže PCI, preporučljivo je propisati klopidogrel, ali ako se planira CABG, klopidogrel treba prekinuti 5 dana prije predložene operacije.

Prednosti heparina niske molekularne težine (LMWH) dugo su cijenili liječnici svih specijalnosti. Oni se značajno bolje razlikuju od konvencionalnog heparina u predvidljivosti antitrombotičkog efekta zbog nedostatka vezivanja za proteine ​​plazme i membrane endoteliocita. Shodno tome, terapija LMWH ne zahtijeva tako pažljivu individualnu laboratorijsku kontrolu. LMWH imaju visoku bioraspoloživost (do 90% nakon duboke supkutane injekcije), što im omogućava da se propisuju supkutano ne samo u profilaktičke, već iu terapeutske svrhe, kao i duže antitrombotičko djelovanje (poluživot je više od 4,5 sata nakon intravenske primjene u odnosu na 50-60 minuta za obični heparin) uz imenovanje 1-2 puta dnevno.

U studiji ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; SG Goodman et al., 2000), kada se proučava efekat LMWH enoksaparina na trostruku krajnju tačku (smrt, akutni infarkt miokarda, refraktorna angina pektoris), rizik od jednog Događaja u grupi koja je primala enoksaparin bila je značajno niža do 14. dana, a razlike između pacijenata koje su primale enoksaparin i placebo grupe su se nastavile do 30. dana. Prema nekim izvještajima, visoka efikasnost enoksaparina ostaje i nakon godinu dana (Fox KAA. Heart, 1998).

Dakle, enoksaparin je, prema multicentričnim randomiziranim placebom kontroliranim studijama, jedini LMWH s dokazanom većom djelotvornošću od nefrakcionisanog heparina.

ARMADA studija - randomizirano poređenje učinka enoksaparina, dalteparina i nefrakcionisanog heparina na markere ćelijske aktivacije kod pacijenata sa ACS bez elevacije ST segmenta - pokazala je da samo enoksaparin ima pozitivan učinak na dinamiku sva tri markera. Iako dizajn studije nije uključivao poređenje parametara kliničke efikasnosti, incidencija smrti, reinfarkta i rekurentne ishemije bila je niža u grupi koja je primala enoksaparin (13%) nego u grupi koja je primala dalteparin (18,8%) i heparin (27,7%).

Koronarografiju treba planirati što je prije moguće u nedostatku nepotrebne hitnosti. Samo u relativno maloj grupi pacijenata koronarografiju treba uraditi u toku prvog sata: kod teške produžene ishemije, teških aritmija, hemodinamske nestabilnosti. U drugim slučajevima, ova tehnika se izvodi u roku od 48 sati ili tokom hospitalizacije. U prisustvu lezija čija anatomija omogućava revaskularizaciju miokarda, nakon detaljne procjene obima i drugih karakteristika lezije, odlučuje se o daljnjoj taktici liječenja.

Liječenje pacijenata niskog rizika je liječenje lijekovima oralni oblici lijekova: aspirin, klopidogrel (puna doza klopidogrela 300 mg, zatim - 75 mg dnevno), β-blokatori, moguće nitrati i antagonisti kalcija. U ovoj grupi pacijenata preporučuje se započinjanje mjera sekundarne prevencije i prekid liječenja LMWH ako na kraju perioda posmatranja nema promjena na EKG-u, a u drugoj uzastopnoj analizi nije otkriveno povećanje aktivnosti troponina.

Dugotrajno liječenje pacijenata sa ACS-om treba uključivati ​​niz mjera:

• agresivna modifikacija faktora rizika;
• aspirin u dozi od 75-150 mg; pored toga, uzimajući u obzir rezultate studije CURE, indicirano je imenovanje klopidogrela (Plavix) u dozi od 75 mg u trajanju od najmanje 9, po mogućnosti 12 mjeseci (u tom slučaju dozu aspirina treba smanjiti do 75-100 mg);
• β-blokatori poboljšavaju prognozu kod pacijenata sa infarktom miokarda;
• terapija za snižavanje lipida (inhibitori HMG-CoA reduktaze značajno smanjuju mortalitet i vjerovatnoću koronarnih događaja, pri čemu ne dolazi samo do regresije aterosklerotskog procesa, već prije svega do deaktivacije upaljenog plaka, obrnutog razvoja endotelne disfunkcije, a smanjenje aktivnosti protrombotičkih faktora);
• ACE inhibitori mogu imati samostalnu ulogu u sekundarnoj prevenciji koronarnih sindroma (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), čije djelovanje može biti povezano i sa stabilizacijom aterosklerotskog plaka.

Potraga za efikasnim metodama liječenja i prevencije koronarnih događaja se nastavlja. Posebno su zanimljivi rezultati dobijeni u studiji o uticaju vakcinacije protiv gripa na MI (FLUVACS). Studija pokazuje pozitivan efekat - promjenu imunološkog odgovora na invaziju virusa gripe u odnosu na destabilizaciju koronarne arterijske bolesti. Proučavana je i učestalost KVB kod osoba registrovanih kod tri osiguravajuća društva u Mineapolisu - 140.055 u sezoni 1998-1999. i 146.328 u sezoni 1999-2000. istovremeno je oko polovina ispitanih osoba vakcinisana. Rezultati poređenja su pokazali značajno značajno smanjenje morbiditeta (u smislu stopa hospitalizacije) kod vakcinisanih osoba (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Postoje dokazi da dodavanje crnog vina tradicionalnom liječenju pacijenata sa AKS-om povećava antioksidativni kapacitet krvi i značajno poboljšava funkciju endotela (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas , F. Leighton, Katolički univerzitet Čilea, Santiago, Čile).

Problem ACS sa ST elevacijom istakla je u svom izveštaju dopisni član Akademije medicinskih nauka Ukrajine, glavni kardiolog Ministarstva zdravlja Ukrajine, šef Odeljenja za bolničku terapiju br. 1 N.M. AA. Bogomolets, doktor medicinskih nauka, profesor Ekaterina Nikolaevna Amosova.

- Svaki lekar u Ukrajini želi da svoje pacijente leči po najsavremenijim evropskim preporukama. Istovremeno, poznavanje ovih preporuka izaziva određeno nezadovoljstvo domaćih ljekara, budući da je u našoj praksi poštovanje evropskih standarda liječenja otežano zbog mnoštva finansijskih i organizacioni problemi... Stoga, danas, kada je nemoguće postići standarde usvojene u razvijenim zemljama svijeta, ukrajinski liječnici moraju za sebe odrediti zlatnu sredinu - razuman kompromis između zahtjeva međunarodnih stručnjaka i stvarnosti naše zemlje.

Prije svega, moramo biti svjesni ograničenja trombolitičke terapije kod pacijenata sa AKS. Reperfuzija na nivou tkiva u velikoj meri zavisi od vremena. Ozbiljni problemi trombolitičke terapije ostaju retromboza, reokluzija, rezidualna tromboza i stenoza koronarne arterije, mikroembolizacija distalnog ležišta, fenomen no-reflow u „otvorenoj“ koronarnoj arteriji, komplikacije u vidu intrakranijalnog krvarenja.

Trenutno je efikasnost trombolitičke terapije klinički određena značajnim smanjenjem ili nestankom boli kod pacijenta, uz objektivno poboljšanje stanja pacijenta i pozitivne trendove na EKG-u. Gotovo se niko ne bavi tačnim utvrđivanjem koliko je reperfuzija u potpunosti prošla, iako je to izuzetno važno pitanje u procjeni stepena rizika pacijenta, na koji se određuje vrijeme otpuštanja pacijenta iz bolnice, upućivanje na koronarografiju i dr. aspekti nege zavise. Želio bih naglasiti da je jednostavan pokazatelj - dinamika ST segmenta 60-180 minuta nakon otvaranja koronarne arterije - prilično točan kriterij za učinkovitost reperfuzije. Procjena ST dinamike je vrlo jednostavna, omogućavajući ljekaru da shvati koliko je efikasna njegova ili njena reperfuzijska terapija.

U Ukrajini se nedavno pojavio novi trombolitičko sredstvo, tenekteplaza. Njegove prednosti su očigledne: lijek karakterizira visoka fibrin-specifičnost i produženo poluvrijeme u krvnoj plazmi, što omogućava primjenu tenekteplaze kao bolus, započinjući trombolizu u prehospitalnoj fazi. Osim toga, tenekteplaza je otporna na inhibitore aktivatora plazminogena tipa 1. U poređenju sa streptokinazom, uvođenje tenekteplaze omogućava u 80% slučajeva češće postizanje prohodnosti koronarne arterije, što pruža veću kliničku efikasnost. Ali kako se te prednosti zapravo manifestiraju u smislu kliničke efikasnosti? Kao što pokazuju brojna klinička istraživanja (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; U TIME-2, 2000), trombolitici grupe tkivnih aktivatora plazminogena imaju vrlo ograničen porast u kliničkoj djelotvornosti, a sve njihove prednosti leže uglavnom u jednostavnosti primjene i određenom smanjenju incidencije teških komplikacija terapije (intrakranijalno krvarenje).

Dakle, do danas se poboljšanje efikasnosti reperfuzijske terapije sastoji u poboljšanju adjuvantne antitrombinske terapije, koja ima za cilj prevenciju rane i kasne retromboze, smanjenje učestalosti mikroembolizacije distalnih žila i povećanje kompletnosti perfuzije tkiva. Lijekovi s pomoćnim djelovanjem uključuju LMWH (enoksaparin), indirektne antikoagulanse, lijekove protiv trombocita.

Donedavno, adjuvantna terapija se fokusirala na dva područja: zamjena nefrakcionisanog heparina LMWH i korištenje moćnih blokatora glikoproteinskih receptora za sigurnu kombinaciju s polovičnom dozom trombolitika. Ovi novi smjerovi su pružili niz prednosti za krajnje točke (ponavljajući srčani udari, smrtnost), ali je, nažalost, primjena absiksimaba bila ispunjena značajnim povećanjem broja ozbiljnih krvarenja. Stoga inhibitori glikoproteinskih receptora nisu uključeni u evropske i američke preporuke za trombolitičku terapiju.

Smanjenje učestalosti recidiva može se postići uz pomoć novih režima prateće terapije - jedan od najperspektivnijih je režim sa uključivanjem enoksaparina. Međutim, čak i kod ove sheme zabilježen je nepovoljan učinak - povećanje učestalosti opasnog krvarenja u skupini pacijenata starijih od 75 godina. Na osnovu toga, američke preporuke (2004) za upotrebu enoksaparina imaju suzdržaniji stav od evropskih. Američki stručnjaci ne preporučuju propisivanje lijeka pacijentima ove dobne skupine. S obzirom na to, uvedena je izmjena u protokol velike studije ExTRACT-TIMI-25, u koju je uključena i Ukrajina - za pacijente starije od 75 godina isključen je bolus enoksaparina, a doza lijeka smanjena na 0,75 mg / kg 2 puta dnevno (u ostalim slučajevima - 1 mg / kg). Ova studija bi trebala dati konačan odgovor na pitanje komparativne efikasnosti enoksaparina i nefrakcionisanog heparina u trombolizi. Očekuje se da će rezultati studije biti fundamentalni u novo izdanje preporuke za upotrebu LMWH kao pomoćnog tretmana u reperfuzijskoj terapiji.

I evropski i američki stručnjaci veliku pažnju posvećuju antiagregacionoj terapiji. Studija CLARITY-TIMI-28, završena ove godine, potvrdila je upotrebu klopidogrela uz aspirin za ACS sa ST-elevacijom, koji je ranije bio široko korišten empirijski bez dokaza. Studija je potvrdila da dodavanje klopidogrela u režim liječenja može poboljšati koronarnu prohodnost tokom reperfuzije, smanjiti učestalost recidiva IM, iako nije bilo moguće dobiti razliku u mortalitetu zbog malog broja pacijenata. Štaviše, ovaj učinak je bio isti i nije ovisio o spolu, dobi, lokalizaciji infarkta, korištenim tromboliticima i heparinima. Uočene su prednosti ne samo u odnosu na revaskularizaciju, već iu odnosu na reperfuziju na nivou tkiva, što je mnogo važnije za preživljavanje pacijenata. Uz tako moćnu antitrombinsku terapiju, pokazatelji sigurnosti su vrlo važni: kako se pokazalo, primjena klopidogrela nije povećala incidencu teškog intrakranijalnog krvarenja, iako se incidencija neteških krvarenja neznatno povećala.

U Kini je sprovedena zanimljiva studija (COMMIT/CSS-2, 2005) koja je obuhvatila oko 46 hiljada pacijenata sa akutnim infarktom miokarda u trajanju do 24 sata, bez obzira da li su primali trombolitičku terapiju ili ne (prosečno vreme do randomizacije je 10 sati)... Kao rezultat toga, ova studija je otkrila značajne razlike u mortalitetu: kada je klopidogrel korišten u terapijskom režimu, mortalitet se značajno smanjio. U ovom slučaju, teško krvarenje, kao u prethodnoj studiji, nije povećalo njegovu učestalost.

Dakle, intenziviranje antiagregacijske terapije primjenom klopidogrela otvara neke dodatne mogućnosti za urgentnu kardiologiju u povećanju kliničke efikasnosti reperfuzijske terapije. Stoga domaći kardiolozi namjeravaju pokrenuti pitanje uključivanja klopidogrela u nacionalne preporuke za liječenje IM. Trenutno Ministarstvo zdravlja Ukrajine razvija nacionalni program KVB, koji posebno planira uključiti mnoge moderne lijekove i režime liječenja. Stoga se ukrajinski pacijenti mogu nadati značajnijem nego prije, državnom financiranju hitne kardiologije, uključujući moguću nabavku visoko učinkovitih lijekova kao što je klopidogrel. Nesumnjivo je da je unapređenje sistema organizacije od velikog značaja za unapređenje medicinske zaštite u urgentnoj kardiologiji, što će ubrzati početak lečenja.

Na skupu posvećenom srčanim aritmijama u ordinaciji urgentne kardiologije izneseni su zanimljivi izvještaji. Dakle, šef odjeljenja za srčane aritmije na Institutu za kardiologiju. N. D. Strazhesko AMS Ukrajine, doktor medicinskih nauka, profesor Oleg Sergejevič Sychev u svom izvještaju dotakao se problema sinkope (SS).

- Zbog raznovrsnosti mogućih uzroka SS, često je teško identifikovati osnovnu bolest. Stručnjaci ESC-a nude poseban program pregleda za takve pacijente. Diferencijalna dijagnoza se u velikoj mjeri zasniva na razlikama u toku nesvjestice: karakteristikama stanja prije i poslije nesvjestice, trajanju gubitka svijesti. Neurogena nesvjestica se često javlja nakon iznenadnog neugodnog prizora, zvuka ili mirisa, unutar jednog sata nakon jela, praćena mučninom, povraćanjem. Vasovagalna sinkopa je uzrokovana stresom, akutnim bolom, dugotrajnim stajanjem u uspravnom položaju (na pažnji ili u zagušljivim prostorijama). Sindrom karotidnog sinusa - uobičajeni razlog nesvjestice kod muškaraca starijih od 60 godina, dijagnostički test u ovom slučaju je masaža karotidnog sinusa. Ortostatska sinkopa se može registrovati u prisustvu dokumentovane ortostatske hipotenzije (smanjenje sistolnog krvnog pritiska za 20 mm Hg ili kada je krvni pritisak ispod 90 mm Hg) u kombinaciji sa sinkopom ili presinkopalnim stanjem. Nesvjestica aritmogene geneze može biti različitog porijekla - zbog tahikardije, bradikardije, blokade. Stoga je za diferencijalnu dijagnozu sinkope neophodan EKG: aritmogena sinkopa se dijagnosticira u prisustvu znakova bradikardije (ispod 40 otkucaja/min), ponovljene sinoatrijalne blokade sa pauzama dužim od 3 sekunde, atrioventrikularni blok II ( Mobit II) ili III stepen, promene blokada Hisovog snopa leve i desne noge, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, ventrikularna tahikardija, poremećaji u radu veštačkog pejsmejkera uz prisustvo pauza. Nesvjestica zbog organske patologije srca i krvnih žila utvrđuje se zbog identifikacije osnovne bolesti koja se može manifestirati klinički i elektrofiziološki - EKG često otkriva širok QRS kompleks (>0,12 sekundi), poremećaj AV provodljivosti, sinusna bradikardija kod teške srčane patologije (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Liječenje KVS neurogene geneze uključuje izbjegavanje okidačkih mehanizama za razvoj sinkope; modifikacija ili ukidanje lijekova (antihipertenzivnih lijekova), ako su provocirajući faktor; u slučaju kardiodepresorskog ili sindroma mješovitog karotidnog sinusa preporučuje se ugradnja pejsmejkera (u slučaju više od 5 epizoda opstrukcija u toku godine, u slučaju ozljeda ili nezgoda uzrokovanih nesvjesticom, kod pacijenata starijih od 40 godina). Za pacijente sa vazovagalnom genezom CC indiciran je trening sa promjenom položaja tijela.

Nesvjestica kao posljedica ortostatske hipotenzije obično zahtijeva promjenu lijekova (obično antihipertenzivnih lijekova).

Kod aritmogenog CC-a neophodno je liječenje antiaritmicima. U mnogim slučajevima preporučuje se implantacija kardiovertera. Indikacije za pejsing: česte ponavljajuće nesvjestice kardio-inhibitornog tipa, refraktorne na terapiju lijekovima i značajno smanjujući kvalitetu života pacijenata.

Atrijalna fibrilacija se smatra jednom od najčešćih supraventrikularnih aritmija. Ovaj poremećaj ritma više nego udvostručuje rizik od opšte i srčane smrti. Među štetne posljedice fibrilacija atrija je jedna od najopasnijih - velika je vjerojatnost tromboembolijskih komplikacija. Prema preporukama evropskih i američkih stručnjaka, strateški ciljevi kod pacijenata sa paroksizmalnom atrijalnom fibrilacijom su obnavljanje sinusnog ritma i njegovo zadržavanje uz pomoć antiaritmika. Kod stabilne forme moguće je kako vratiti sinusni ritam kardioverzijom ili lijekovima, tako i smanjiti broj otkucaja srca uz istovremenu terapiju antikoagulansima. Trajni oblik atrijalne fibrilacije pretpostavlja očuvanje atrijalne fibrilacije, kontrolu ventrikularnog odgovora uz primjenu adekvatne antikoagulantne terapije, stoga je kod atrijalne fibrilacije toliko važna antiagregirana terapija čiji su standardi aspirin i Plavix, kao i antikoagulant. terapija - lek izbora je najčešće LMW Clexan. Izbor optimalnog tretmana za fibrilaciju atrija zavisi od strukturnog oštećenja srca, stanja hemodinamike, srčane frekvencije, rizika od tromboembolije i drugih faktora.

Nesvjestica povezana s niskim minutnim volumenom nastaje zbog opstruktivne bolesti srca i krvnih žila, tako da je liječenje ovih CVS određeno osnovnom bolešću.

Dakle, SS može biti znak velikog broja različitih bolesti, uključujući i one vrlo opasne. Njihova pravovremena dijagnoza, pravilno propisano liječenje omogućit će ne samo značajno poboljšanje kvalitete života pacijenta, već i poboljšanje daljnje prognoze.

Teške ventrikularne aritmije i postresuscitacijski sindrom (PPS) prikazao je zaposlenik Odjela za reanimaciju i intenzivnu njegu Instituta za kardiologiju V.I. N. D. Stražesko AMS Ukrajine, doktor medicinskih nauka Oleg Igorevič Irkin.

• Električna nestabilnost miokarda odražava njegovu osjetljivost na razvoj životno opasnih aritmija (ventrikularna fibrilacija i perzistentna ventrikularna tahikardija) pri primjeni ekstrastimulusa praga sile (B. Lown, 1984). Komponente električne nestabilnosti odredio je 1987. P. Coumel:
  • aritmogeni supstrat (perzistentan, nestabilan);
  • provocirajući faktori (neravnoteža elektrolita, kateholaminemija, lijekovi);
  • okidači (ventrikularni prevremeni otkucaji, ishemija miokarda).

Elektrofiziološke studije pokazuju da se električna nestabilnost miokarda uočava kod pacijenata sa KV nakon infarkta miokarda, stoga se praktičari suočavaju sa važnim problemom - smanjiti rizik od smrti pacijenata zbog električne nestabilnosti miokarda.

K. Teo (JAMA) je 1993. godine pokazao profilaktičko dejstvo različitih antiaritmika kod infarkta miokarda. Gotovo sve klase antiaritmika koji se široko koriste u kliničkoj praksi povećavaju rizik od smrti pacijenata. Izuzetak su b-blokatori, kao i amiodaron. Iste godine, Held i Yusuf objavili su rezultate studije koja ispituje efekat dugotrajne upotrebe β-blokatora nakon akutnog infarkta miokarda na mogući rizik od smrti pacijenata. Pokazalo se da b-blokatori, u poređenju sa placebom, značajno smanjuju rizik od svih smrtnih slučajeva za 23%, iznenadne smrti za 32%, a drugih smrtnih slučajeva za 5%.

Studije koje su ispitivale učinak drugih antiaritmičkih lijekova na rizik od smrti i koronarnih događaja kod pacijenata nisu dovele do ohrabrujućih rezultata. Enkainid/flekainid (klasa I) u studiji CAST-1 (Echt et al., 1991) pokazao je smanjenje broja pacijenata bez koronarnih događaja u poređenju sa placebom. Slični rezultati su dobijeni u studiji d-sotalola (klasa III) 1996. godine (SWORD, Waldo et al.), kada su u placebo grupi ukupni mortalitet, srčani i aritmički mortalitet bili značajno niži. U studiji DIAMOND-MI (Kober et al., 2000.), dofetilid je pokazao blagi pad ukupnog, srčanog i aritmičkog mortaliteta, dok je istovremeno blago povećao incidencu HF u odnosu na placebo.

Zanimljiva studija SSSD (Španska studija o iznenadnoj smrti) s praćenjem od 2,8 godina, koja je upoređivala dva različita antiaritmička lijeka. Pregledano je 368 pacijenata sa IM, niskom ejekcijskom frakcijom LV i složenim ventrikularnim ekstrasistolama. Terapija je sprovedena amiodaronom u jednoj grupi i metoprololom u drugoj. Rezultati su pokazali da je aritmička smrtnost bila značajno niža u grupi koja je primala amiodaron nego u grupi koja je primala metoprolol (3,5% prema 15,4%). U kasnijim studijama (EMIAT, CAMIAT), amiodaron je također pokazao bolje preživljavanje pacijenata i manji rizik od aritmičke smrti.

Godine 1997. meta-analiza studija sa amiodaronom kod akutnog infarkta miokarda (5101 pacijent) i srčane insuficijencije (1452 pacijenta) još jednom je potvrdila da je upotreba amiodarona značajno smanjila ukupni, aritmički i iznenadni mortalitet u odnosu na placebo.

Takođe je utvrđeno da efikasnost upotrebe amiodarona zavisi od brzine otkucaja srca. U studiji EMIAT (Fance et al., 1998.), kada se uzimao amiodaron sa baznim nivoom većim od 84 otkucaja/min, rizik od aritmičkih događaja bio je 54%, a sa početnom frekvencijom srca manjim od 63 otkucaja u minuti, samo 17%. ECMA studija (Boutitue et al., 1999.) pokazala je da kada se broj otkucaja srca uspori na broj otkucaja više od 80 otkucaja u minuti, rizik od aritmičkih događaja pri uzimanju amiodarona iznosi 59%, dok je kod usporavanja ispod 65 otkucaja. po minuti iznosi 12%.

Godine 1999. objavljeni su rezultati studije ARREST (“Amiodaron u reanimaciji stečenoj u zajednici za refraktornu perzistentnu ventrikularnu tahikardiju,” Kudenchuk et al.) koja je procijenila efikasnost amiodarona u standardnom režimu reanimacije. Algoritam djelovanja za ventrikularnu fibrilaciju (VF) ili ventrikularnu tahikardiju (VT) uključivao je kardiopulmonalnu reanimaciju (CPR) prije povezivanja EKG monitora, u prisustvu VF/VT na monitoru: tri uzastopna defibrilatorna šoka sa povećanjem energije, u slučaju perzistentnost ili recidiv VF/VT nastavak CPR-a, intubacija traheje, punkcija vene, ubrizgavanje adrenalina (1 mg svakih 3-5 minuta). Ponovljeni šokovi defibrilatora i intravenski antiaritmici (lidokain, bretilijum, prokainamid) su dopunjeni amiodaronom (300 mg) ili placebom. Trajanje mjera reanimacije bilo je gotovo isto u obje grupe, ali je broj šokova defibrilatorom u placebo grupi bio veći (6 ± 5 naspram 4 ± 3 u amiodaron grupi), a broj pacijenata koji su preživjeli do trenutka hospitalizacija u grupi A.

Dodaj u korpu

ISBN 978-5-9704-3974-6
Izdavač : "GEOTAR-Media"

Godina izdavanja : 2017

TO broj stranica: 960

Izdanje: per. sa engleskog
Format: u per.

Cijena: 5800 rub.

Evropske smjernice za akutnu kardiologiju su službene smjernice koje je pripremilo Udruženje za akutnu kardiovaskularnu skrb (ACCA). Priručnik pruža sveobuhvatne informacije o svim pitanjima intenzivne i hitne kardiološke njege.

Knjiga govori o različitim akutnim kardiovaskularnim stanjima koja zahtijevaju specijaliziranu hitnu pomoć, kao i o organizacijskim pitanjima, saradnji između različitih specijalista i interdisciplinarnom pristupu.

Priručnik je namijenjen svim specijalistima iz oblasti intenzivne i hitne kardiološke pomoći: kardiolozima, kardiovaskularnim i endovaskularnim hirurzima, reanimatorima, ljekarima hitne pomoći i drugim medicinskim stručnjacima.

Poglavlje 1. Intenzivna i hitna nega u kardiologiji: uvod
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vranks, Christian Vrinz
Poglavlje 2. Obuka i sertifikacija u hitnoj kardiološkoj nezi
Magda Geas, Alessandro Zionis, Suzanne Price
Poglavlje 3. Sigurnost pacijenata i smjernice za kliničku praksu
Elizabeth Huxby, Suzanne Walker
Poglavlje 4. Baze podataka, registri i kvalitet zaštite
Nicholas Dunchin, Fiona Ecarnot, Francois Schiele
Dio 1 Prehospitalna i urgentna odjeljenja
Poglavlje 5. Iznenadna srčana smrt: epidemiologija i prevencija
Hans-Richard Arntz
Poglavlje 6. Kardiopulmonalna reanimacija i postreanimacijska bolest
Jerry P. Nolan
Poglavlje 7. Sistem hitne medicinske pomoći
Mark Sabbe, Cohen Bronzeler,
Olivier Hugmartens
Poglavlje 8. Akutni bol u grudima i grane "bola u grudima"
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Poglavlje 9. Akutna dispneja u hitnoj pomoći
Christian Müller
Dio 2 Jedinica intenzivne njege kardiologije
Poglavlje 10. Preporuke za strukturu, organizaciju i rad odjeljenja
hitna kardiologija
Menachem Nahir, Doron Zachger, Yonatan Hasin
Poglavlje 11. Tim Odjela za urgentnu kardiologiju (kardioanimacija)
Tom Queen, Eva Swan
Poglavlje 12. Kardiološki tim u sistemu hitne kardiologije
pomoć
Ari Peter Cuppetine, Stefan Windecker
Poglavlje 13. Etička pitanja u srčanom zastoju i hitnoj kardiološkoj njezi: evropska perspektiva
Jean-Louis Vincent
Dio 3 Praćenje i dijagnostičke aktivnosti u jedinici intenzivne njege srca
Poglavlje 14. Patofiziologija i klinička evaluacija kardiovaskularnog sistema(uključujući kateterizaciju plućne arterije)
Romain Barthélemy, Etienne Guyat, Alexander Mebaza
Poglavlje 15. Respiratorni sistem
Antoine Vieillard-Baron
Poglavlje 16. Neurološki pregled bolesnika sa akutnim kardiološkim stanjem
patologija
Katie De Daney, Joe Dance
Poglavlje 17. Praćenje funkcija bubrega, jetre i drugih vitalnih organa
Karl Verdant, Brides Patel, Mathias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schroeder, Sebastian Nuding
Poglavlje 18. Analiza sastav gasa krv: acidobazna ravnoteža i ravnoteža vode i elektrolita
Richard Paul, Pavlos Miriantefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Poglavlje 19. Klinička evaluacija i praćenje rendgenskog snimka grudnog koša
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatiana Yalinska
Poglavlje 20. Ehokardiografija i ultrazvuk grudnog koša
Frank A. Flaxskampf, Pavlos Miriantefs, Raxandra Beyer
Poglavlje 21. Ultrazvučno vođen vaskularni pristup u intenzivnoj njezi / hitnoj kardiologiji
Richard Paul
Poglavlje 22. Kompjuterska tomografska angiografija i druge metode kompjuterizovane tomografije
Michelle A. de Graaf, Arthur J. Hich A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bucks
Poglavlje 23. Magnetna rezonanca srca u kardijalnoj reanimaciji
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
Dio 4 Postupci u jedinici intenzivne njege srca
Poglavlje 24. Veštačka ventilacija pluća
Gian Abuella, Andrew Rhodes
Poglavlje 25. Neinvazivna ventilacija pluća
Joseph Masip, Kenneth Planas, Arantksa Mas
Poglavlje 26. Privremena elektrokardiostimulacija
Bulent Gorenek
Poglavlje 27. Perikardiocenteza
Gerard Marty Agwasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Poglavlje 28. Drenažne cijevi
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Poglavlje 29. Održavanje funkcije bubrega
Claudio Ronco, Zacaria Ricci
Poglavlje 30. Prijenosni mehanički uređaji za privremenu podršku
cirkulacija
Suzanne Price, Pascal Vranks
Poglavlje 31. Implantabilni uređaji za podršku cirkulaciji
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Poglavlje 32. Nutritivna podrška u hitnoj kardiološkoj nezi
Michael P. Cesar, Grit Van den Berge
Poglavlje 33. Fizikalna terapija za kritično bolesne pacijente
Rick Gosselink, Jean Roseler
Poglavlje 34. Organizovanje donacije organa
Arne P. Neirink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonk, Mark Van de Velde
Dio 5 Laboratorijska dijagnostika u kardiološkim i drugim jedinicama intenzivne nege
Poglavlje 35. Upotreba biomarkera u akutnim kardiovaskularnim bolestima
Allan S. Jaff
Poglavlje 36. Biomarkeri u akutnom koronarnom sindromu
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Catus
Poglavlje 37. Biomarkeri u akutnoj srčanoj insuficijenciji
Rajiv Chaudhary, Kevin Shah, Alan Meisel
Poglavlje 38. Biomarkeri procesa zgrušavanja i tromboze
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Poglavlje 39. Biomarkeri zatajenja bubrega i jetre
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
Dio 6 Akutni koronarni sindrom
Poglavlje 40. Ateroskleroza i aterotromboza
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Poglavlje 41. Univerzalna definicija infarkta miokarda
Christian Thigesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaff, Harvey D. White
Poglavlje 42. Regionalni sistemi njega pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom elevacije ST segmenta (regionalne mreže)
Kurt Huber, Tom Queen
Poglavlje 43. Infarkt miokarda sa elevacijom ST segmenta
Adrian Cheong, Gabrielle Steg, Stefan K. James
Poglavlje 44. Fibrinolitička, antitrombotička i antitrombocitna sredstva u liječenju akutnog koronarnog sindroma
Peter Sinnawy, Frans Van de Werf
Poglavlje 45. Mehaničke komplikacije infarkta miokarda
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Poglavlje 46. Akutni koronarni sindrom bez elevacije ST segmenta
Hector Bueno, Jose A. Barrabes
Poglavlje 47. Perkutane koronarne intervencije kod akutnog koronarnog sindroma
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Petr Teishek, Petr Widimski
Poglavlje 48. Operacije koronarne premosnice
Piroz M. Davierwala, Friedrich W. Mohr
Poglavlje 49. Kardiogeni šok kod akutnog koronarnog sindroma
Holger Thiele, Uwe Seimer
Poglavlje 50. Polne karakteristike toka akutnog koronarnog sindroma
Eva Swan, Joachim Alfredsson, Sofia Sedergolm Lawsson
Dio 7 Akutna srčana insuficijencija
Poglavlje 51. Akutna srčana insuficijencija: epidemiologija, klasifikacija i patofiziologija
Dimitros Farmakis, Džon Parisis, Gerasimos Filippatos
Poglavlje 52. Akutna srčana insuficijencija: intenzivna farmakoterapija
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Poglavlje 53. Nefarmakološka terapija akutnog zatajenja srca: kada droge nije dovoljno
Pascal Vranks, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Poglavlje 54. Akutna srčana insuficijencija: operacija i transplantacija
Aykaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Dio 8 Aritmije
Poglavlje 55. Poremećaji provodljivosti i pejsmejker
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Poglavlje 56. Atrijalna fibrilacija i supraventrikularne aritmije
Demosthenes Katritsis, A. John Gamm
Poglavlje 57. Ventrikularne tahiaritmije i implantabilni kardioverter-defibrilator
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Dio 9 Ostala akutna kardiovaskularna patologija
Poglavlje 58. Miokarditis i perikarditis
Michelle Nutsias, Bernard Maisch
Poglavlje 59. Akutna valvularna patologija i endokarditis
Gregory Ducrocq, Frank Thani, Bernard Jung, Alec Vakhanian
Poglavlje 60. Urođene srčane mane kod odraslih
Suzanne Price, Brian F. Keough, Lorna Swan
Poglavlje 61. Hitna stanja kod bolesti aorte
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khuri
Poglavlje 62. Kardijalne komplikacije nakon traume
Demetrios Demetrijades, Lesli Kobajaši, Lidija Lam
Poglavlje 63. Hitna srčana stanja tokom trudnoće
Patrizia Presbyero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Dio 10 Povezana akutna stanja
Poglavlje 64. Akutna respiratorna insuficijencija i akutni respiratorni distres sindrom
Luciano Gattinoni, Eleanor Carlesso
Poglavlje 65. Plućna hipertenzija
Nazzareno Gallier, Aleksandra Meines, Massimiliano Palazzini
Poglavlje 66. Plućna embolija
Adam Torbitski, Martin Kuržina, Stavros Konstantinides
Poglavlje 67. Moždani udar
Didier Leys, Charlotte Cordonier, Valeria Caso
Poglavlje 68. Akutna povreda bubrega
Sophie A. Gevert, Eric Host, John A. Kellum
Poglavlje 69. Hiperglikemija, dijabetes i druga hitna stanja u endokrinologiji
Yves Debavier, Dieter Mesotten, Grit Van den Berge
Poglavlje 70. Poremećaji krvarenja i hemostaze
Pierre Manuccio Manucci
Poglavlje 71. Anemija i transfuzija
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicolas Menevue
Poglavlje 72. Infekcije, sepsa i sindrom multiorganske disfunkcije
Julian Arias Ortiz, Rafael Favori, Jean-Louis Vincent
Poglavlje 73. Akutni bol u ordinaciji intenzivne kardiološke nege
Sian Jaggar, Helen Laycock
Poglavlje 74. Akutni kognitivni poremećaji: prepoznavanje i liječenje delirijuma na odjelu intenzivne kardiovaskularne njege
Jennifer Guzeffi, John McPerson, Chad Wagner, E. Wesley Eli
Poglavlje 75. Lečenje imunosupresivnih pacijenata
Anna Sophia More, Raphael Favori, Alain Durocher
Poglavlje 76. Perioperativno zbrinjavanje visokorizičnih nekardijalnih pacijenata
Martin Balik
Poglavlje 77. Perioperativno zbrinjavanje visokorizičnih hirurških pacijenata: kardiohirurgija
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Poglavlje 78. Palijativno zbrinjavanje u jedinici intenzivne nege
Jane Wood, Maureen Carruthers
Predmetni indeks