Preporuke Europskog kardiološkog društva za liječenje bolesnika sa stabilnom ishemijskom bolešću srca. Smjernice Europskog kardiološkog društva za liječenje bolesnika sa stabilnom ishemijskom bolešću srca Načela za korištenje neinvazivnog tijesta

Indikacije za metode istraživanja naznačene su u skladu s razredima: klasa I - istraživanje je korisno i učinkovito; IIA - podaci o korisnosti su kontradiktorni, ali više podataka u prilog učinkovitosti studije; IIB - podaci o korisnosti su oprečni, ali su koristi studije manje očite; III - istraživanje je beskorisno.

Razina dokaza ima tri razine: razina A – postoji nekoliko randomiziranih kliničkih ispitivanja ili meta-analiza; Razina B - podaci dobiveni iz jedne randomizirane studije ili iz nerandomiziranih studija; Razina C - Preporuke temeljene na dogovoru stručnjaka.

• sa stabilnom anginom pektoris ili drugim simptomima povezanim s koronarnom arterijskom bolešću, poput kratkog daha;
• s utvrđenom koronarnom bolešću, trenutno asimptomatska zbog liječenja;
• bolesnici kod kojih se prvi put uočavaju simptomi, ali je utvrđeno da bolesnik ima kroničnu stabilnu bolest (npr. iz anamneze je otkriveno da su takvi simptomi prisutni već nekoliko mjeseci).

Dakle, stabilna koronarna arterijska bolest uključuje različite faze bolesti, s izuzetkom situacije kada su kliničke manifestacije određene trombozom koronarne arterije (akutni koronarni sindrom).

Kod stabilne koronarne arterijske bolesti simptomi tijekom vježbanja ili stresa povezani su sa stenozom lijevog trupa koronarne arterije> 50% ili stenozom jedne ili više velikih arterija> 70%. Ovo izdanje Smjernica razmatra dijagnostičke i prognostičke algoritme ne samo za takve stenoze, već i za mikrovaskularnu disfunkciju i spazam koronarnih arterija.

Definicije i patofiziologija

Stabilnu koronarnu bolest karakterizira neusklađenost između potrebe za kisikom i njegove isporuke, što dovodi do ishemije miokarda, koja je obično potaknuta fizičkim ili emocionalnim stresom, ali se ponekad javlja spontano.

Epizode ishemije miokarda povezane su s nelagodom u prsima (angina pektoris). U stabilnu koronarnu bolest spada i asimptomatska faza tijeka bolesti, koja se može prekinuti razvojem akutnog koronarnog sindroma.

Različite kliničke manifestacije stabilne koronarne bolesti povezane su s različitim mehanizmima, uključujući:

• opstrukcija epikardijalnih arterija,
• lokalni ili difuzni arterijski spazam bez stabilne stenoze ili u prisutnosti aterosklerotskog plaka,
• mikrovaskularna disfunkcija,
• disfunkcija lijeve klijetke povezana s prethodnim infarktom miokarda ili s ishemijskom kardiomiopatijom (hibernacija miokarda).

Ovi se mehanizmi mogu kombinirati kod jednog bolesnika.

Prirodni tijek i prognoza

U populaciji bolesnika sa stabilnom koronarnom bolešću, individualna prognoza može varirati ovisno o kliničkim, funkcionalnim i anatomskim karakteristikama.

Potrebno je identificirati bolesnike s težim oblicima bolesti, čija prognoza može biti bolja uz agresivnu intervenciju, uključujući revaskularizaciju. S druge strane, važno je identificirati bolesnike s blagim oblicima bolesti i dobrom prognozom, kod kojih treba izbjegavati nepotrebne invazivne intervencije i revaskularizaciju.

Dijagnoza

Dijagnostika uključuje kliničku procjenu, instrumentalne studije i snimanje koronarnih arterija. Studije se mogu koristiti za potvrđivanje dijagnoze u bolesnika sa sumnjom na koronarnu bolest, identificiranje ili isključivanje popratnih stanja, stratificiranje rizika i procjenu učinkovitosti terapije.

Simptomi

U procjeni boli u prsima koristi se klasifikacija Diamond A.G. (1983), prema kojem se razlikuju tipična, atipična angina pektoris i nesrčana bol. Objektivnim pregledom bolesnika sa sumnjom na anginu pektoris otkriva se anemija, arterijska hipertenzija, lezije zalistaka, hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija, poremećaji ritma.

Potrebno je procijeniti indeks tjelesne mase, identificirati vaskularnu patologiju (puls u perifernim arterijama, šum u karotidnim i femoralnim arterijama), utvrditi komorbidna stanja poput bolesti štitnjače, bolesti bubrega, dijabetes melitusa.

Neinvazivne metode istraživanja

Optimalna uporaba neinvazivnih studija temelji se na procjeni predtestne vjerojatnosti koronarne arterijske bolesti. Nakon postavljanja dijagnoze, liječenje bolesnika ovisi o ozbiljnosti simptoma, riziku i preferencijama pacijenta. Potrebno je birati između terapije lijekovima i revaskularizacije, izbor metode revaskularizacije.

Glavne studije u bolesnika sa sumnjom na koronarnu arterijsku bolest uključuju standardne biokemijske pretrage, EKG, 24-satno praćenje EKG-a (ako se sumnja da su simptomi povezani s paroksizmalnom aritmijom), ehokardiografiju i, u nekih bolesnika, RTG prsnog koša. Ove studije mogu se raditi ambulantno.

Ehokardiografija daje informacije o građi i funkciji srca. U prisutnosti angine pektoris potrebno je isključiti aortnu i subaortalnu stenozu. Globalna kontraktilnost je prognostički čimbenik u bolesnika s koronarnom bolešću. EhoCG je posebno važan u bolesnika s šumovima na srcu, infarktom miokarda, simptomima zatajenja srca.

Stoga je transtorakalna ehokardiografija indicirana za sve bolesnike za:

• isključivanje alternativnog uzroka angine pektoris;
• otkrivanje kršenja lokalne kontraktilnosti;
• mjerenja frakcije izbacivanja (EF);
• procjena dijastoličke funkcije lijeve klijetke (Klasa I, razina dokaza B).

Nema indikacija za ponovljene studije u bolesnika s nekompliciranom koronarnom bolešću u nedostatku promjena kliničkog stanja.

Ultrazvučni pregled karotidnih arterija potrebno za određivanje debljine intima-medijskog kompleksa i/ili aterosklerotskog plaka u bolesnika sa sumnjom na koronarnu arterijsku bolest (Klasa IIA, razina dokaza C). Identifikacija promjena indikacija je za preventivnu terapiju i povećava predtestnu vjerojatnost koronarne bolesti.

24-satno praćenje EKG-a rijetko daje dodatne informacije u usporedbi sa stresnim EKG testovima. Studija je korisna u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris i sumnjom na poremećaje ritma (klasa I, razina dokaza C) i sa sumnjom na vazospastičnu anginu (klasa IIA, razina dokaza C).

rendgenski pregled indicirano za bolesnike s atipičnim simptomima i sumnjom na plućnu bolest (klasa I, razina dokaza C) i sa sumnjom na zatajenje srca (klasa IIA, razina dokaza C).

Korak po korak pristup dijagnozi koronarne arterijske bolesti

Korak 2 - primjena neinvazivnih metoda za dijagnozu koronarne arterijske bolesti ili neopstruktivne ateroskleroze u bolesnika s prosječnom vjerojatnošću ishemijske bolesti srca. Nakon postavljanja dijagnoze potrebna je optimalna terapija lijekovima i stratifikacija rizika od kardiovaskularnih događaja.

Korak 3 – neinvazivni testovi za odabir pacijenata kod kojih su invazivna intervencija i revaskularizacija korisniji. Ovisno o ozbiljnosti simptoma, rana koronarna angiografija (CAG) može se izvesti bez prolaska kroz korake 2 i 3.

Vjerojatnost predtestiranja procjenjuje se uzimajući u obzir dob, spol i simptome (tablica).

Načela korištenja neinvazivnih testova

Osjetljivost i specifičnost neinvazivnih slikovnih testova je 85%, stoga je 15% rezultata lažno pozitivnih ili lažno negativnih. S tim u vezi, ne preporučuje se testiranje bolesnika s niskom (manje od 15%) i visokom (više od 85%) prettestnom vjerojatnošću koronarne bolesti.

EKG testovi pri naporu imaju nisku osjetljivost (50%) i visoku specifičnost (85-90%), stoga se testovi ne preporučuju za dijagnosticiranje u skupini s velikom vjerojatnošću koronarne bolesti. U ovoj skupini bolesnika svrha provođenja stres EKG testova je procjena prognoze (stratifikacija rizika).

Bolesnicima s niskom ejekcionom frakcijom (manje od 50%) i tipičnom anginom pektoris se prikazuje CAG bez neinvazivnih pretraga, budući da imaju vrlo visok rizik od kardiovaskularnih događaja.

Bolesnici s vrlo malom vjerojatnošću koronarne bolesti (manje od 15%) moraju isključiti druge uzroke boli. Uz prosječnu vjerojatnost (15-85%), indicirano je neinvazivno testiranje. U bolesnika s velikom vjerojatnošću (više od 85%) potrebno je testiranje radi stratifikacije rizika, no kod teške angine pektoris preporučljivo je napraviti CAG bez neinvazivnih pretraga.

Vrlo visoka negativna prediktivna vrijednost računalne tomografije (CT) čini metodu važnom za pacijente s nižim srednjim vrijednostima rizika (15-50%).

EKG stresa

VEM ili traka za trčanje prikazani su s vjerojatnošću predtestiranja od 15-65%. Dijagnostičko ispitivanje provodi se kada se prestanu uzimati antiishemični lijekovi. Osjetljivost testa je 45-50%, specifičnost je 85-90%.

Studija nije indicirana za blok lijeve grane snopa, WPW sindrom, prisutnost pacemakera zbog nemogućnosti interpretacije promjena u ST segmentu.

Lažno pozitivni rezultati opaženi su kod promjena EKG-a povezanih s hipertrofijom lijeve klijetke, poremećajima elektrolita, poremećajima intraventrikularne provodljivosti, fibrilacijom atrija i unosom digitalisa. Kod žena je osjetljivost i specifičnost uzoraka niža.

U nekih bolesnika testiranje nije informativno zbog neuspjeha da se postigne submaksimalni broj otkucaja srca u odsutnosti simptoma ishemije, uz ograničenja povezana s ortopedskim i drugim problemima. Tehnike snimanja farmakološkog opterećenja alternativa su za te bolesnike.

• za dijagnozu koronarne arterijske bolesti u bolesnika s anginom pektoris i prosječnom vjerojatnošću ishemijske bolesti srca (15-65%) koji ne primaju antiishemične lijekove, koji mogu obavljati tjelesnu aktivnost i nemaju EKG promjene koje ne dopuštaju tumačenje ishemijskih promjena (Klasa I, razina dokaza B);
• za procjenu učinkovitosti liječenja u bolesnika koji primaju antiishemičku terapiju (Klasa IIA, razina C).

Stres ehokardiografija i perfuzijska scintigrafija miokarda

Stres ehokardiografija se izvodi pomoću tjelesne aktivnosti (VEM ili traka za trčanje) ili farmakoloških sredstava. Vježba je više fiziološka, ​​ali farmakološka vježba je poželjnija kada je kontraktilnost poremećena u mirovanju (dobutamin za procjenu održivog miokarda) ili kod pacijenata koji ne mogu vježbati.

Indikacije za stres ehokardiografiju:

• za dijagnozu koronarne arterijske bolesti u bolesnika s predtestnom vjerojatnošću od 66-85% ili s ejekcionom frakcijom<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• za dijagnozu ishemije u bolesnika s promjenama EKG-a u mirovanju koje ne dopuštaju tumačenje EKG-a tijekom testova opterećenja (Klasa I, razina dokaza B);
• ehokardiografija s testiranjem naprezanja pri vježbanju ima prednost pred farmakološkom (klasa I, razina dokaza C);
• u simptomatskih bolesnika koji su bili podvrgnuti perkutanoj intervenciji (PCI) ili koronarnoj premosnici (CABG) (klasa IIA, razina dokaza B);
• za procjenu funkcionalne važnosti umjerenih stenoza identificiranih u CAG (klasa IIA, razina dokaza B).

Perfuzijska scintigrafija (BREST) ​​s tehnecijem (99mTc) otkriva hipoperfuziju miokarda tijekom vježbanja u usporedbi s perfuzijom u mirovanju. Moguća provokacija ishemije tjelesnom aktivnošću ili lijekovima uz korištenje dobutamina, adenozina.

Istraživanje s talijem (201T1) povezano je s većim opterećenjem zračenja i trenutno se rjeđe koristi. Indikacije za perfuzijsku scintigrafiju slične su onima za stres ehokardiografiju.

Pozitronska emisijska tomografija (PET) ima prednosti u odnosu na BREST u pogledu kvalitete slike, ali je manje dostupna.

Neinvazivne metode za procjenu koronarne anatomije

CT se može izvesti bez uvođenja kontrasta (određuje se taloženje kalcija u koronarnim arterijama) ili nakon intravenske primjene kontrastnog lijeka koji sadrži jod.

Taloženje kalcija posljedica je koronarne ateroskleroze, osim u bolesnika sa zatajenjem bubrega. U određivanju koronarnog kalcija koristi se Agatstonov indeks. Količina kalcija korelira s težinom ateroskleroze, ali je korelacija sa stupnjem stenoze slaba.

Koronarna CT angiografija s uvođenjem kontrastnog sredstva omogućuje procjenu lumena žila. Uvjeti su sposobnost pacijenta da zadrži dah, odsutnost pretilosti, sinusni ritam, broj otkucaja srca manji od 65 u minuti, odsutnost izražene kalcifikacije (Agatstonov indeks< 400).

Specifičnost se smanjuje s povećanjem koronarnog kalcija. CT angiografija je neprikladna kada je Agatstonov indeks > 400. Dijagnostička vrijednost metode dostupna je u bolesnika s donjom granicom prosječne vjerojatnosti koronarne bolesti.

Koronarna angiografija

CAG je rijetko potreban za dijagnozu u stabilnih bolesnika. Studija je indicirana ako se bolesnik ne može podvrgnuti metodama stres-imaging istraživanja, s EF manjim od 50% i tipičnom anginom pektoris ili u osoba posebnih struka.

CAG je indiciran nakon neinvazivne stratifikacije rizika u skupini visokog rizika kako bi se utvrdile indikacije za revaskularizaciju. U bolesnika s velikom vjerojatnošću prije testiranja i teškom anginom pektoris, rani CAG je indiciran bez prethodnih neinvazivnih pretraga.

CAG se ne smije provoditi u bolesnika s anginom pektoris koji odbijaju PCI ili CABG ili u kojih revaskularizacija neće poboljšati funkcionalni status i kvalitetu života.

Mikrovaskularna angina

Na primarnu mikrovaskularnu anginu treba posumnjati u bolesnika s tipičnom anginom pektoris, pozitivnim rezultatima stres EKG testova u odsutnosti stenotičnih lezija epikardijalnih koronarnih arterija.

Potrebna istraživanja za dijagnosticiranje mikrovaskularne angine pektoris:

• stres ehokardiografija s vježbanjem ili dobutaminom za otkrivanje abnormalnosti lokalne kontraktilnosti tijekom napadaja angine pektoris i promjena ST segmenta (Klasa IIA, razina dokaza C);
• Transtorakalni Doppler EchoCG prednje silazne arterije s mjerenjem dijastoličkog koronarnog krvotoka nakon intravenske primjene adenozina i u mirovanju za neinvazivnu procjenu koronarne rezerve (Klasa IIB, Razina dokaza C);
• CAG s intrakoronarnim acetilkolinom i adenozinom u normalnim koronarnim arterijama za procjenu koronarne rezerve i određivanje mikrovaskularnog i epikardijalnog vazospazma (klasa IIB, razina dokaza C).

Vasospastična angina

Za dijagnozu potrebno je registrirati EKG tijekom napadaja angine pektoris. CAH je indiciran za procjenu koronarnih arterija (klasa I, razina dokaza C). 24-satno praćenje EKG-a za otkrivanje elevacije ST-segmenta u odsutnosti povećanja otkucaja srca (Klasa IIA, razina dokaza C) i CAG uz intrakoronarnu primjenu acetilkolina ili ergonovina za prepoznavanje koronarnog spazma (Klasa IIA, razina dokaza C ).

Od 3. do 4. lipnja 2005. u Buchi je održan znanstveno-praktični skup radna skupina o urgentnoj kardiologiji Udruge kardiologa Ukrajine, upisana u registar znanstvenih i praktičnih aktivnosti Ministarstva zdravstva Ukrajine za 2005. godinu. Konferencija je osvrnula na glavne patofiziološke mehanizme akutnih koronarnih sindroma (AKS), akutnog zatajenja srca (HF), po život opasnih ventrikularnih aritmija i iznenadne srčane smrti, te analizirala najnovija istraživanja u ovom području o dijagnostici, liječenju i prevenciji bolesti. kardiovaskularne bolesti (KVB). ).

Pripremila Irina Starenkaya

Glavni zadaci radne skupine su izrada i provedba u praksi nacionalnih preporuka za liječenje AKS-a i akutnog zatajenja srca, definiranje racionalnih suvremenih pristupa stratifikaciji i liječenju ostalih KVB-a, pregled mogućnosti hitne pomoći u kardiologija. Sudionici konferencije vodili su se, prije svega, međunarodnim normama i standardima liječenja i dijagnostike, stoga je u izvješćima i raspravama glavna pažnja bila posvećena analizi i raspravi o preporukama europskih i američkih stručnjaka te, sukladno tome, mogućnost njihove primjene u Ukrajini.

Obrazovnu potporu za konferenciju osigurali su Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim i Orion. Našim čitateljima nudimo kratak pregled najzanimljivijih govora.

Članica Upravnog odbora Europskog kardiološkog društva, voditeljica Radne skupine za hitnu kardiologiju Ukrajinske udruge kardiologa, voditeljica Odjela za reanimaciju i intenzivnu njegu u Institutu za kardiologiju imena I. N. D. Strazhesko AMS Ukrajine, doktor medicinskih znanosti, profesor Aleksandar Nikolajevič Parkhomenko.

- Nacrt nacionalnih smjernica za liječenje i dijagnostiku, temeljene na preporukama Europskog kardiološkog društva (ESC), trenutno se aktivno raspravlja od strane članova radne skupine i priprema se za objavu. Kako bi tome pristupili sa svom odgovornošću važan dokument, potrebno je pažljivo proučiti preporuke ESC-a, istaknuti najrelevantnije aspekte za Ukrajinu, odrediti zadaće koje su zapravo izvedive u našim uvjetima.

Europske smjernice za liječenje i dijagnozu akutnog zatajenja srca odobrene su tek u travnju ove godine. Prema ovom dokumentu, akutna HF se smatra stanjem povezanim s brzim razvojem simptoma i manifestacija HF-a, a uzrokovana je disfunkcijom srca, kako bez prethodne patologije tako i u pozadini srčane patologije (disfunkcija srca povezana i sa sistoličkim i dijastolički poremećaji, srčane aritmije, promjene u pred- i naknadnom opterećenju i drugi razlozi). Ovo stanje opasno po život zahtijeva hitno liječenje. Međutim, navedena definicija nije najbolja. Pokušaj kombiniranja svih mogućih aspekata akutnog zatajenja srca doveo je do određene nejasnoće i nejasnoće terminologije. ESC smjernice ističu ove oblike akutnog zatajenja srca.

1. Akutna dekompenzirana HF (prva ili se razvija u kroničnim oblicima HF) je polagano progresivna, relativno blag tijek, bez znakova kardiogenog šoka, plućnog edema ili hipertenzivne krize.
2. Hipertenzivna akutna HF - manifestira se simptomima srčane disfunkcije na pozadini visokog krvnog tlaka, ali, u pravilu, s očuvanom sistoličkom funkcijom srca i bez plućnog edema.
3. Važan oblik akutnog zatajenja srca je plućni edem, za čiju je dijagnozu potrebna provjera radiografijom. Plućni edem povezan je s teškim distresnim sindromom, zviždanjem u plućima, ortopnejom, zasićenošću kisikom manjom od 90% prije liječenja.
4. Najteži oblik akutnog zatajenja srca je kardiogeni šok, koji se očituje naglim smanjenjem minutnog volumena i, kao rezultat, hipoperfuzijom tkiva. Znakovi kardiogenog šoka su dobro poznati: pad krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Art., broj otkucaja srca - ispod 60 otkucaja / min, izlučivanje urina - ispod 0,5 ml / kg / sat.
5. Sindrom visokog minutnog volumena obično je povezan sa značajnom tahikardijom (s aritmijama, tireotoksikozom, anemijama, Pagetovim sindromom, jatrogenim intervencijama). Značajka ovog oblika akutnog zatajenja srca je "topla" periferna tkiva, visok broj otkucaja srca, a ponekad i nizak krvni tlak.
6. Sindrom zatajenja desne klijetke očituje se niskim minutnim volumenom srca, visokim tlakom u jugularnoj veni, povećanom jetrom i arterijskom hipotenzijom.

U Europi, 40% pacijenata hospitaliziranih zbog akutnog zatajenja srca primljeno je u bolnicu s otežanim disanjem – glavnom pritužbom pacijenata. Među manifestacijama akutne HF, drugo mjesto zauzima napredovanje kronične HF (pogoršanje kratkoće daha, edema, slabosti itd.). Treba napomenuti da su mnogi bolesnici hospitalizirani sa stabilnim zatajenjem srca, s istisnom frakcijom većom od 40%. Stoga se u dijagnozi akutnog zatajenja srca ne može usredotočiti samo na standardne studije, potrebno je aktivno tražiti uzrok poremećaja stanja bolesnika, čak i u odsutnosti očitih znakova srčane disfunkcije.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca temelji se na simptomima i kliničkom pregledu bolesnika, važnu ulogu imaju EKG, RTG pregled, krvni test na biološke markere, Doppler ehokardiografija. Laboratorijske metode istraživanja postaju sve važnije u dijagnostici bolesti srca. Dakle, kod svih bolesnika hospitaliziranih s akutnim zatajenjem srca potrebno je napraviti kompletnu krvnu sliku, odrediti broj trombocita, razinu glukoze u krvi, uree, kreatinina i elektrolita, CRP, D-dimera, troponina. Razmatra se pitanje raširenog uvođenja analize natriuretičkih peptida u plazmi kod akutnog zatajenja srca, koje se manifestira uglavnom kratkim dahom. Kod teške srčane disfunkcije, kao i uz popratni dijabetes melitus, važno je obratiti pozornost na pokazatelje plinova arterijske krvi, u teškom stanju i tijekom uzimanja antikoagulansa - na INR (međunarodni normalizirani omjer tromboplastinskog vremena).

Osnovna načela za liječenje akutnog zatajenja srca su sljedeća.

1. Osiguravanje ventilacije i oksigenacije.
2. Liječenje lijekovima:
   • morfij i njegovi analozi s izraženom stagnacijom u plućnoj cirkulaciji;
   • antitrombotička terapija za ACS i fibrilaciju atrija;
   • vazodilatatori za suzbijanje hipoperfuzije perifernog tkiva (nitrati, natrijev nitroprusid, nesiretid - rekombinantni humani natriuretski peptid, antagonisti kalcija);
   • ACE inhibitori;
   • diuretici petlje;
   • β-blokatori;
   • inotropni lijekovi (dopamin, dobutamin, inhibitori fosfodiesteraze, levosimendan, epinefrin, norepinefrin, srčani glikozidi).
3. Kirurško liječenje je rijetko indicirano (na primjer, kod postinfarktne ​​rupture interventrikularnog septuma, akutne mitralne regurgitacije).
4. Korištenje mehaničkih pomagala (intra-aortalna balon kontrapulsacija) ili transplantacija srca.

Bolesnici s akutnom HF mogu dobro reagirati na liječenje, ovisno o temeljnom uzroku HF. Ali čak iu tim slučajevima potrebno im je dugotrajno liječenje i nadzor stručnjaka.

Skup posvećen AKS-u otvorio je predstojnik Zavoda za infarkt miokarda i rehabilitacijsko liječenje Instituta za kardiologiju. N. D. Strazhesko AMS Ukrajine, doktor medicinskih znanosti, profesor Valentin Aleksandrovič Šumakov, koji je govorio o suvremena pitanja te izgledi za dijagnozu i liječenje ACS-a bez elevacije ST segmenta.

- U 2 milijuna pacijenata u Sjedinjenim Državama s klinikom za ACS, otkrivaju se EKG znakovi akutnog oštećenja miokarda: u 600 tisuća - s elevacijom ST segmenta; ostalo - bez toga. Rizik od razvoja ACS-a raste s dobi: kako su pokazali S. Kulkarni i sur. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation), rizik od smrti, razvoj infarkta miokarda (MI), HF naglo raste u osoba starijih od 75 godina. Od velike je važnosti prisutnost dijabetes melitusa, na čijoj pozadini se povećava i rizik od ACS-a, kao što je prikazano u istoj studiji.

Pojam "akutni koronarni sindrom" uključuje:

• nestabilna angina pektoris i ne-Q-MI;
• Q-IM;
• iznenadna srčana smrt;
• akutne ishemijske komplikacije angioplastike, stentiranja i drugih intervencija na koronarnim arterijama.

V posljednjih godina Razumijevanje patogeneze ACS-a doživjelo je niz promjena, posebice se velika pozornost pridaje čimbenicima sistemske i lokalne upale, što pridonosi destabilizaciji ateromatoznih plakova. Njegovo stvaranje, ruptura i erozija, naknadna tromboza, vazokonstrikcija dovode do ishemije, oštećenja, nekroze kardiocita i, kao posljedica, do disfunkcije miokarda. Mogući uzroci sistemske upale, koji pridonose destabilizaciji ateromatoznog plaka, mogu biti oksidativni stres (zračenje, psihoemocionalno i fizičko preopterećenje, pogreške u prehrani), hemodinamski stres, izloženost infektivnim čimbenicima, uključujući pogoršanje kroničnih upalnih bolesti, sistemski imunološki sustav i alergijske reakcije. Aktivacija upale vaskularne stijenke oksidiranim LDL-om događa se uz sudjelovanje aktiviranih rezidentnih (masti) i migriranih upalnih krvnih stanica, uz oslobađanje proteolitičkih enzima (metaloproteaza), slobodnih radikala, apoptozu i nekrozu staničnih elemenata plaka. U budućnosti se unutar plaka formira hematom, njegova veličina brzo raste, a stupanj stenoze žile se povećava u skladu s tim. Na kraju, matriks vezivnog tkiva i sluznica plaka se uništavaju s razvojem lokalne tromboze.

U skladu s novim pogledima na patofiziologiju ACS-a, čimbenicima sustavne upale počela se posvećivati ​​veća pozornost u dijagnostici i liječenju ove patologije. Dakle, u dijagnozi AKS-a, C-reaktivni protein i fibrinogen su trenutno važni dijagnostički markeri u IHD, budući da je vrijednost ovih pokazatelja povezana sa mortalitetom kod nestabilne IHD (Lindahl i sur., 2000.).

ESC je 2002. godine usvojio algoritam za vođenje bolesnika sa sumnjom na ACS, prema kojem je, nakon kliničke sumnje na ACS, potrebno provesti rutinski fizikalni pregled, praćenje EKG-a i krvne pretrage. Ako bolesnik ima trajnu elevaciju ST, indicirana je tromboliza ili intravaskularne intervencije. U nedostatku trajne elevacije ST bolesnicima se propisuje heparin (niskomolekularni ili nefrakcionirani), aspirin, klopidogrel, β-blokatori, nitrati, te se odlučuje o stupnju rizika kod ovog bolesnika. Ako je bolesnik u skupini visokog rizika, treba mu propisati blokade glikoproteinskih receptora i koronarnu ventrikulografiju. U budućnosti se, temeljem kliničkih i angiografskih preduvjeta, provodi intravaskularna intervencija, premosnica koronarne arterije (CABG) ili se nastavlja liječenje lijekovima. Bolesnicima s niskim rizikom ponovno se utvrđuje razina troponina u krvi i tek s dvostruko negativnim rezultatom ovog testa odlučuje se o daljnjoj taktici liječenja, u protivnom se bolesnik liječi na isti način kao i bolesnici u rizična skupina.

Dakle, jedan od najvažnijih koraka u određivanju taktike liječenja bolesnika je određivanje stupnja rizika. Najviše na jednostavan načinčini se da je procjena rizika EKG analiza (najveći rizik je u bolesnika s depresijom ili ST elevacijom, kao i s višom ST elevacijom); stupanj rizika također se povećava ovisno o učestalosti ishemijskih epizoda. Troponin je učinkovit marker povećanog rizika za ACS. U rizičnu skupinu spadaju i bolesnici s ranom postinfarktnom nestabilnom anginom pektoris, s nestabilnom hemodinamikom tijekom razdoblja promatranja, s teškim poremećajima ritma (ponovljene epizode ventrikularne tahikardije, ventrikularne fibrilacije), šećerna bolest, kao i s EKG grafom, koji ne omogućuje procjenu promjena u ST segmentu. Skupina niskorizičnih bolesnika uključuje bolesnike bez ponavljajućih epizoda boli u prsima tijekom praćenja, bez depresije ili ST elevacije, ali s negativnim T valovima, ravnim T valovima ili s normalnom EKG slikom, bez povišenja troponina ili drugih biokemijskih markeri.

Liječenje visokorizičnih pacijenata je kako slijedi. Tijekom pripreme za angiografiju potrebno je primijeniti niskomolekularni heparin (enoksaparin), kao i blokator GP IIb/IIIa receptora, koji u slučaju angioplastike traje 12 (absiksimab) ili 24 (tirofiban, eptifibatid) sata. Ako se pacijentu pokaže PCI, preporučljivo je propisati klopidogrel, ali ako se planira CABG, klopidogrel treba prekinuti 5 dana prije predložene operacije.

Prednosti heparina niske molekularne težine (LMWH) dugo su cijenili liječnici svih specijalnosti. Oni se značajno bolje razlikuju od konvencionalnog heparina u predvidljivosti antitrombotičkog učinka zbog nedostatka vezanja na proteine ​​plazme i membrane endoteliocita. Sukladno tome, terapija LMWH ne zahtijeva tako pažljivu individualnu laboratorijsku kontrolu. LMWH imaju visoku bioraspoloživost (do 90% nakon duboke supkutane injekcije), što im omogućuje da se propisuju supkutano ne samo u profilaktičke, već iu terapeutske svrhe, kao i dulje antitrombotičko djelovanje (poluvijek je više od 4,5 sata nakon intravenske primjene). primjena u odnosu na 50 -60 minuta za obični heparin) uz imenovanje 1-2 puta dnevno.

U studiji ESSENCE (M. Cohen i sur., 1997.; SG Goodman i sur., 2000.), kada se proučava učinak LMWH enoksaparina na trostruku krajnju točku (smrt, akutni infarkt miokarda, refraktorna angina pektoris), rizik od jedan od događaja u skupini koja je primala enoksaparin bio je značajno niži do 14. dana, a razlike između bolesnika u skupini koja je primala enoksaparin i placebo su se zadržale do 30. dana. Prema nekim izvješćima, visoka učinkovitost enoksaparina ostaje i nakon godinu dana (Fox KAA. Heart, 1998.).

Dakle, enoksaparin je, prema multicentričnim randomiziranim placebom kontroliranim ispitivanjima, jedini LMWH s dokazanom većom djelotvornošću od nefrakcioniranog heparina.

ARMADA studija – randomizirana usporedba učinka enoksaparina, dalteparina i nefrakcioniranog heparina na markere stanične aktivacije u bolesnika s ACS bez elevacije ST segmenta – pokazala je da samo enoksaparin ima pozitivan učinak na dinamiku sva tri markera. Iako dizajn studije nije uključivao usporedbu parametara kliničke učinkovitosti, incidencija smrti, reinfarkta i rekurentne ishemije bila je niža u skupini koja je primala enoksaparin (13%) nego u skupini koja je primala dalteparin (18,8%) i heparin (27,7%).

Koronarografiju treba planirati što je prije moguće u nedostatku nepotrebne hitnosti. Samo u relativno maloj skupini bolesnika koronarografiju treba napraviti unutar prvog sata: kod teške produljene ishemije, teških aritmija, hemodinamske nestabilnosti. U drugim slučajevima, ova tehnika se izvodi unutar 48 sati ili tijekom hospitalizacije. U prisutnosti lezija čija anatomija omogućuje revaskularizaciju miokarda, nakon temeljite procjene opsega i drugih karakteristika lezije, odlučuje se o daljnjoj taktici liječenja.

Liječenje bolesnika s niskim rizikom je liječenje lijekovima oralni oblici lijekova: aspirin, klopidogrel (puna doza klopidogrela 300 mg, zatim 75 mg na dan), β-blokatori, moguće nitrati i antagonisti kalcija. U ovoj skupini bolesnika preporuča se započeti s aktivnostima sekundarne prevencije i prekinuti liječenje LMWH ako na kraju razdoblja promatranja nema promjena na EKG-u, a u drugoj uzastopnoj analizi nije otkriven porast aktivnosti troponina.

Dugotrajno liječenje bolesnika s ACS-om treba uključivati ​​niz mjera:

• agresivna modifikacija čimbenika rizika;
• aspirin u dozi od 75-150 mg; osim toga, uzimajući u obzir rezultate studije CURE, indicirano je imenovanje klopidogrela (Plavix) u dozi od 75 mg tijekom najmanje 9, po mogućnosti 12 mjeseci (u tom slučaju dozu aspirina treba smanjiti do 75-100 mg);
• β-blokatori poboljšavaju prognozu u bolesnika s infarktom miokarda;
• terapija za snižavanje lipida (inhibitori HMG-CoA reduktaze značajno smanjuju smrtnost i vjerojatnost koronarnih događaja, pri čemu ne dolazi samo do regresije aterosklerotskog procesa, već prije svega do deaktivacije upaljenog plaka, obrnutog razvoja endotelne disfunkcije, a smanjenje aktivnosti protrombotičkih čimbenika);
• ACE inhibitori mogu imati samostalnu ulogu u sekundarnoj prevenciji koronarnih sindroma (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), čije djelovanje može biti povezano i sa stabilizacijom aterosklerotskog plaka.

Nastavlja se potraga za učinkovitim metodama liječenja i prevencije koronarnih događaja. Posebno su zanimljivi rezultati dobiveni u studiji o utjecaju cijepljenja protiv gripe na MI (FLUVACS). Studija pokazuje pozitivan učinak - promjenu imunološkog odgovora na invaziju virusa gripe u odnosu na destabilizaciju koronarne arterijske bolesti. Incidencija KVB-a također je proučavana kod osoba registriranih u tri osiguravajuća društva u Minneapolisu - 140.055 u sezoni 1998.-1999. i 146.328 u sezoni 1999.-2000. istodobno je cijepljeno oko polovice ispitanih osoba. Rezultati usporedbe pokazali su značajno smanjenje morbiditeta (u smislu stopa hospitalizacije) u cijepljenih osoba (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly i sur., 2003.). Postoje dokazi da dodavanje crnog vina tradicionalnom liječenju bolesnika s ACS-om povećava antioksidativni kapacitet krvi i značajno poboljšava funkciju endotela (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas , F. Leighton, Katoličko sveučilište Čilea, Santiago, Čile).

Problem ACS-a s elevacijom ST u svom je izvješću istaknula dopisna članica Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, glavna kardiologinja Ministarstva zdravstva Ukrajine, voditeljica Odjela za bolničku terapiju br. 1 N.M. A.A. Bogomolets, doktorica medicinskih znanosti, profesorica Ekaterina Nikolaevna Amosova.

- Svaki liječnik u Ukrajini želi svoje pacijente liječiti prema najsuvremenijim europskim preporukama. Istovremeno, poznavanje ovih preporuka izaziva određeno nezadovoljstvo domaćih liječnika, budući da je u našoj praksi poštivanje europskih standarda liječenja otežano zbog mnoštva financijskih i organizacijski problemi... Stoga, danas, kada je nemoguće postići standarde usvojene u razvijenim zemljama svijeta, ukrajinski liječnici moraju za sebe odrediti zlatnu sredinu - razuman kompromis između zahtjeva međunarodnih stručnjaka i stvarnosti naše zemlje.

Prije svega, moramo biti svjesni ograničenja trombolitičke terapije u bolesnika s AKS-om. Reperfuzija na razini tkiva jako ovisi o vremenu. Ozbiljni problemi trombolitičke terapije ostaju retromboza, reokluzija, rezidualna tromboza i stenoza koronarne arterije, mikroembolizacija distalnog ležaja, fenomen no-reflowa u „otvorenoj“ koronarnoj arteriji, komplikacije u vidu intrakranijalnog krvarenja.

Trenutno je učinkovitost trombolitičke terapije klinički određena značajnim smanjenjem ili nestankom boli u bolesnika, s objektivnim poboljšanjem stanja bolesnika i pozitivnim trendovima na EKG-u. Gotovo nitko se ne bavi točno utvrđivanjem koliko je reperfuzija prošla u potpunosti, iako je to iznimno važno pitanje u procjeni stupnja rizika pacijenta, o kojem ovisi vrijeme otpusta iz bolnice, upućivanje na koronarografiju i drugi aspekti bolesti. njegu. Želio bih naglasiti da je jednostavan pokazatelj - dinamika ST segmenta 60-180 minuta nakon otvaranja koronarne arterije - prilično točan kriterij za učinkovitost reperfuzije. Procjena ST dinamike je vrlo jednostavna, omogućujući liječniku da shvati koliko je učinkovita njegova ili njezina reperfuzijska terapija.

U Ukrajini se nedavno pojavio novi trombolitičko sredstvo, tenekteplaza. Njegove prednosti su očite: lijek ima visoku fibrinsku specifičnost i produženo poluvijek u krvnoj plazmi, što omogućuje primjenu tenekteplaze kao bolus, započinjući trombolizu u prehospitalnoj fazi. Osim toga, tenekteplaza je otporna na inhibitore aktivatora plazminogena tipa 1. U usporedbi sa streptokinazom, uvođenje tenekteplaze omogućuje u 80% slučajeva češće postizanje prohodnosti koronarne arterije, što osigurava veću kliničku učinkovitost. Ali kako se te prednosti zapravo manifestiraju u smislu kliničke učinkovitosti? Kao što pokazuju brojna klinička istraživanja (GUSTO-I, 1993.; INJECT, 1995.; GUSTO-III, 1997.; ASSENT-2, 1999.; U VRIJEME-2, 2000.), trombolitici skupine tkivnih aktivatora plazminogena imaju vrlo ograničen porast u kliničkoj djelotvornosti, a sve njihove prednosti leže uglavnom u jednostavnosti primjene i određenom smanjenju učestalosti teških komplikacija terapije (intrakranijalno krvarenje).

Dakle, do danas se poboljšanje učinkovitosti reperfuzijske terapije sastoji u poboljšanju adjuvantne antitrombinske terapije, koja je usmjerena na prevenciju rane i kasne retromboze, smanjenje učestalosti mikroembolizacije distalnih žila i povećanje cjelovitosti perfuzije tkiva. Lijekovi s pomoćnim djelovanjem uključuju LMWH (enoksaparin), neizravne antikoagulanse, lijekove protiv trombocita.

Donedavno se pomoćna terapija fokusirala na dva područja: zamjena nefrakcioniranog heparina s LMWH i korištenje snažnih blokatora glikoproteinskih receptora za sigurnu kombinaciju s polovičnom dozom trombolitika. Ovi novi smjerovi dali su niz prednosti za krajnje točke (ponavljajući srčani udari, smrtnost), ali je, nažalost, primjena absiksimaba bila ispunjena značajnim povećanjem broja ozbiljnih krvarenja. Stoga inhibitori glikoproteinskih receptora nisu uključeni u europske i američke preporuke za trombolitičku terapiju.

Smanjenje učestalosti recidiva može se postići uz pomoć novih režima prateće terapije - jedan od najperspektivnijih je režim s uključivanjem enoksaparina. Međutim, čak i uz ovu shemu, zabilježen je nepovoljan učinak - povećanje učestalosti opasnog krvarenja u skupini pacijenata starijih od 75 godina. Na temelju toga, američke preporuke (2004) za primjenu enoksaparina su suzdržanije nego u europskim. Američki stručnjaci ne preporučuju propisivanje lijeka pacijentima ove dobne skupine. Uzimajući to u obzir, uvedena je izmjena u protokol velike studije ExTRACT-TIMI-25, u koju je uključena i Ukrajina - za pacijente starije od 75 godina isključen je bolus enoksaparina, a smanjena je doza lijeka do 0,75 mg / kg 2 puta dnevno (u ostalim slučajevima - 1 mg / kg). Ova studija trebala bi dati konačan odgovor na pitanje usporedne učinkovitosti enoksaparina i nefrakcioniranog heparina u trombolizi. Očekuje se da će rezultati studije biti temeljni u novo izdanje preporuke za primjenu LMWH kao pomoćnog liječenja u reperfuzijskoj terapiji.

I europski i američki stručnjaci veliku pozornost posvećuju antiagregacijskoj terapiji. Studija CLARITY-TIMI-28, završena ove godine, potvrdila je korištenje klopidogrela uz aspirin za ACS s elevacijom ST, koji je prije bio široko korišten empirijski bez dokaza. Studija je potvrdila da dodavanje klopidogrela u režim liječenja može poboljšati koronarnu prohodnost tijekom reperfuzije i smanjiti učestalost recidiva MI, iako nije bilo moguće dobiti razliku u mortalitetu zbog malog broja bolesnika. Štoviše, taj je učinak bio isti i nije ovisio o spolu, dobi, lokalizaciji infarkta, korištenim tromboliticima i heparinima. Uočene su prednosti ne samo u odnosu na revaskularizaciju, već iu odnosu na reperfuziju na razini tkiva, što je mnogo važnije za preživljavanje bolesnika. Uz tako moćnu antitrombinsku terapiju, pokazatelji sigurnosti su vrlo važni: kako se pokazalo, primjena klopidogrela nije povećala učestalost teških intrakranijalnih krvarenja, iako se učestalost neteških krvarenja neznatno povećala.

U Kini je provedeno zanimljivo istraživanje (COMMIT/CSS-2, 2005.) koje je obuhvatilo oko 46 tisuća pacijenata s akutnim infarktom miokarda u trajanju do 24 sata, bez obzira na to jesu li primali trombolitičku terapiju ili ne (prosječno vrijeme do randomizacije bilo je 10 sati)... Kao rezultat toga, ova studija je otkrila značajne razlike u mortalitetu: kada je klopidogrel korišten u terapijskom režimu, smrtnost se značajno smanjila. U ovom slučaju, teško krvarenje, kao u prethodnoj studiji, nije povećalo njegovu učestalost.

Dakle, intenziviranje antiagregacijske terapije primjenom klopidogrela otvara neke dodatne mogućnosti za urgentnu kardiologiju u povećanju kliničke učinkovitosti reperfuzijske terapije. Stoga domaći kardiolozi namjeravaju pokrenuti pitanje uključivanja klopidogrela u nacionalne preporuke za liječenje IM. Trenutačno Ministarstvo zdravstva Ukrajine razvija nacionalni program za KVB, koji posebno planira uključiti mnoge moderne lijekove i režime liječenja. Stoga se ukrajinski pacijenti mogu nadati značajnijem nego prije, državnom financiranju hitne kardiologije, uključujući moguću opskrbu visoko učinkovitim lijekovima kao što je klopidogrel. Nedvojbeno je unapređenje organizacijskog sustava od velike važnosti za unapređenje medicinske skrbi u hitnoj kardiologiji, što će ubrzati početak liječenja.

Na skupu posvećenom srčanim aritmijama u ordinaciji urgentne kardiologije izneseni su zanimljivi izvještaji. Dakle, voditelj odjela za srčane aritmije na Institutu za kardiologiju. N. D. Strazhesko AMS Ukrajine, doktor medicinskih znanosti, profesor Oleg Sergejevič Sychev u svom se izvješću dotaknuo problema sinkope (SS).

- Zbog raznolikosti mogućih uzroka SS-a, često je teško identificirati osnovnu bolest. Stručnjaci ESC-a nude poseban program pregleda za takve pacijente. Diferencijalna dijagnoza se uvelike temelji na razlikama između tijeka nesvjestice: obilježja stanja prije i nakon nesvjestice, trajanja gubitka svijesti. Neurogena sinkopa često se javlja nakon iznenadnog neugodnog vida, zvuka ili mirisa, unutar jednog sata nakon jela, praćena mučninom, povraćanjem. Vasovagalna sinkopa je uzrokovana stresom, akutnom boli, dugotrajnim stajanjem u uspravnom položaju (na pažnji ili u zagušljivim prostorijama). Sindrom karotidnog sinusa - uobičajeni razlog nesvjestica kod muškaraca starijih od 60 godina, dijagnostički test u ovom slučaju je masaža karotidnog sinusa. Ortostatska sinkopa može se registrirati u prisutnosti dokumentirane ortostatske hipotenzije (smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za 20 mm Hg ili kada je krvni tlak ispod 90 mm Hg) u kombinaciji sa sinkopom ili presinkopalnim stanjem. Nesvjestica aritmogene geneze može biti različitog porijekla - zbog tahikardije, bradikardije, blokade. Stoga je za diferencijalnu dijagnozu sinkope neophodan EKG: aritmogena sinkopa se dijagnosticira u prisustvu znakova bradikardije (ispod 40 otkucaja / min), ponovljene sinoatrijske blokade s pauzama dužim od 3 sekunde, atrioventrikularni blok II ( Mobit II) ili III stupanj, promjene blokada Hisovog snopa lijeve i desne noge, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, ventrikularna tahikardija, poremećaji u radu umjetnog pacemakera s prisutnošću pauza. Nesvjestica zbog organske patologije srca i krvnih žila utvrđuje se zbog identifikacije osnovne bolesti koja se klinički i elektrofiziološki može manifestirati - na EKG-u širok QRS kompleks (> 0,12 sekundi), poremećaj AV provođenja, sinusna bradikardija (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Liječenje KVS neurogene geneze uključuje izbjegavanje okidačkih mehanizama za razvoj sinkope; izmjena ili ukidanje lijekova (antihipertenzivnih lijekova), ako su provocirajući čimbenik; u slučaju sindroma kardiodepresora ili mješovitog karotidnog sinusa preporuča se ugradnja pacemakera (u slučaju više od 5 epizoda opstrukcija tijekom godine, u slučaju ozljeda ili nezgoda uzrokovanih nesvjesticom u bolesnika starijih od 40 godina). Bolesnicima s vazovagalnom genezom CC indiciran je trening s promjenom položaja tijela.

Nesvjestica kao posljedica ortostatske hipotenzije obično zahtijeva promjenu lijekova (obično antihipertenzivnih lijekova).

Kod aritmogenog SS-a potrebno je liječenje antiaritmicima. U mnogim slučajevima preporučuje se implantacija kardiovertera. Indikacije za pejsing: česte ponavljajuće nesvjestice kardio-inhibitornog tipa, refraktorne na terapiju lijekovima i značajno smanjujući kvalitetu života bolesnika.

Fibrilacija atrija se smatra jednom od najčešćih supraventrikularnih aritmija. Ovaj poremećaj ritma više nego udvostručuje rizik od opće i srčane smrti. Među štetne posljedice fibrilacija atrija je jedna od najopasnijih - velika je vjerojatnost tromboembolijskih komplikacija. Prema preporukama europskih i američkih stručnjaka, strateški ciljevi u bolesnika s paroksizmalnom fibrilacijom atrija su obnova sinusnog ritma i njegovo zadržavanje uz pomoć antiaritmika. Kod stabilnog oblika moguće je kako kardioverzijom ili lijekovima vratiti sinusni ritam, tako i smanjiti broj otkucaja srca uz istovremenu terapiju antikoagulansima. Trajni oblik atrijalne fibrilacije pretpostavlja očuvanje atrijalne fibrilacije, kontrolu ventrikularnog odgovora uz primjenu adekvatne antikoagulantne terapije, stoga je kod fibrilacije atrija toliko važna antiagregirana terapija čiji su standardi aspirin i Plavix, kao i antikoagulant. terapija – lijek izbora najčešće je LMW Clexan. Izbor optimalnog tretmana za fibrilaciju atrija ovisi o strukturnom oštećenju srca, stanju hemodinamike, otkucaju srca, riziku od tromboembolije i drugim čimbenicima.

Nesvjestica povezana s niskim srčanim minutnim volumenom posljedica je opstruktivne bolesti srca i vaskularne bolesti, pa je liječenje ovih KVB-a određeno osnovnom bolešću.

Dakle, SS može biti znakovi velikog broja različitih bolesti, uključujući i one vrlo opasne. Njihova pravovremena dijagnoza, pravilno propisano liječenje ne samo da će značajno poboljšati kvalitetu života bolesnika, već i poboljšati daljnju prognozu.

Zaposlenik Odjela za reanimaciju i intenzivnu njegu Instituta za kardiologiju imena V.I. N. D. Strazhesko AMS Ukrajine, doktor medicinskih znanosti Oleg Igorevič Irkin.

• Električna nestabilnost miokarda odražava njegovu ranjivost na razvoj životno opasnih aritmija (ventrikularna fibrilacija i perzistentna ventrikularna tahikardija) pri primjeni ekstrapodražaja praga sile (B. Lown, 1984.). Komponente električne nestabilnosti odredio je 1987. P. Coumel:
  • aritmogeni supstrat (postojan, nestabilan);
  • provocirajući čimbenici (neravnoteža elektrolita, kateholaminemija, lijekovi);
  • okidači (ventrikularni prijevremeni otkucaji, ishemija miokarda).

Elektrofiziološke studije pokazuju da se u bolesnika s KV nakon infarkta miokarda uočava električna nestabilnost miokarda, stoga se liječnici suočavaju s važnim problemom - smanjiti rizik od smrti bolesnika zbog električne nestabilnosti miokarda.

K. Teo (JAMA) je 1993. pokazao profilaktički učinak raznih antiaritmika kod infarkta miokarda. Gotovo sve klase antiaritmika koji se široko koriste u kliničkoj praksi povećavaju rizik od smrti bolesnika. Izuzetak su b-blokatori, kao i amiodaron. Iste godine Held i Yusuf objavili su rezultate studije u kojoj se ispituje učinak dugotrajne primjene β-blokatora nakon akutnog infarkta miokarda na mogući rizik od smrti bolesnika. Pokazalo se da b-blokatori, u usporedbi s placebom, značajno smanjuju rizik od svih smrtnih slučajeva za 23%, iznenadne smrti za 32%, a ostalih smrti za 5%.

Studije koje su ispitivale učinak drugih antiaritmika na rizik od smrti i koronarnih događaja u bolesnika nisu dovele do ohrabrujućih rezultata. Enkainid/flekainid (klasa I) u studiji CAST-1 (Echt i sur., 1991.) pokazao je smanjenje broja pacijenata bez koronarnih događaja u usporedbi s placebom. Slični rezultati dobiveni su u studiji d-sotalola (klasa III) 1996. (SWORD, Waldo i sur.), kada su u placebo skupini ukupni mortalitet, srčana i aritmijska smrtnost bili značajno niži. U studiji DIAMOND-MI (Kober i sur., 2000.) dofetilid je pokazao blagi pad ukupnog, srčanog i aritmičkog mortaliteta, istovremeno blago povećao incidenciju HF u usporedbi s placebom.

Zanimljiva studija SSSD (Spanish Study on Sudden Death) s praćenjem od 2,8 godina, koja je uspoređivala dva različita antiaritmička lijeka. Ukupno je pregledano 368 bolesnika s infarktom miokarda, niskom ejekcijskom frakcijom LV i složenim ventrikularnim ekstrasistolama. Terapija je provedena amiodaronom u jednoj skupini i metoprololom u drugoj. Rezultati su pokazali da je aritmična smrtnost bila značajno niža u skupini koja je primala amiodaron nego u skupini koja je primala metoprolol (3,5% prema 15,4%). U kasnijim studijama (EMIAT, CAMIAT), amiodaron je također pokazao bolje preživljavanje pacijenata i manji rizik od aritmičke smrti.

Godine 1997. meta-analiza studija s amiodaronom kod akutnog infarkta miokarda (5101 bolesnik) i zatajenja srca (1452 bolesnika) još jednom je potvrdila da je primjena amiodarona značajno smanjila ukupnu, aritmičku i iznenadnu smrtnost u usporedbi s placebom.

Također je utvrđeno da učinkovitost primjene amiodarona ovisi o pulsu. U studiji EMIAT (Fance et al., 1998.), kada se uzimao amiodaron s početnom razinom većom od 84 otkucaja/min, rizik od aritmičkih događaja bio je 54%, a s početnim otkucajima srca manjim od 63 otkucaja u minuti, samo 17%. ECMA studija (Boutitue et al., 1999.) pokazala je da kada se broj otkucaja srca uspori na broj otkucaja srca veći od 80 otkucaja u minuti, rizik od aritmičkih događaja tijekom uzimanja amiodarona iznosi 59%, dok je kod usporavanja ispod 65 otkucaja. po minuti - 12%.

Godine 1999. objavljeni su rezultati studije ARREST (“Amiodaron u reanimaciji stečenoj u zajednici za refraktornu perzistentnu ventrikularnu tahikardiju,” Kudenchuk et al.) koja je procjenjivala učinkovitost amiodarona u standardnom režimu oživljavanja. Algoritam djelovanja za ventrikularnu fibrilaciju (VF) ili ventrikularnu tahikardiju (VT) uključivao je kardiopulmonalnu reanimaciju (CPR) prije spajanja EKG monitora, u prisutnosti VF/VT na monitoru: tri uzastopna defibrilatorna šoka s povećanjem energije, u slučaju perzistiranje ili recidiv VF/VT nastavak CPR-a, intubacija dušnika, punkcija vene, ubrizgavanje adrenalina (1 mg svakih 3-5 minuta). Ponovljeni šokovi defibrilatora i intravenski antiaritmici (lidokain, bretilij, prokainamid) dopunjeni su amiodaronom (300 mg) ili placebom. Trajanje mjera oživljavanja bilo je gotovo isto u obje skupine, ali je broj šokova defibrilatorom u placebo skupini bio velik (6 ± 5 naspram 4 ± 3 u amiodaronskoj skupini), a broj pacijenata koji su preživjeli do trenutka hospitalizacija u skupini A.

Dodaj u košaricu

ISBN 978-5-9704-3974-6
Izdavač : "GEOTAR-Media"

Godina izdavanja : 2017

DO broj stranica: 960

Izdanje: per. s engleskog
Format: u per.

Cijena: 5800 rub.

Europske smjernice za akutnu kardiologiju službene su smjernice koje je pripremila Udruga za akutnu kardiovaskularnu skrb (ACCA). Priručnik pruža opsežne informacije o svim pitanjima intenzivne i hitne kardiološke skrbi.

Knjiga govori o različitim akutnim kardiovaskularnim stanjima koja zahtijevaju specijaliziranu akutnu skrb, kao i o organizacijskim pitanjima, suradnji između različitih stručnjaka i interdisciplinarnom pristupu.

Priručnik je namijenjen svim stručnjacima iz područja intenzivne i hitne kardiološke njege: kardiolozima, kardiovaskularnim i endovaskularnim kirurzima, reanimatorima, liječnicima hitne pomoći i drugim medicinskim stručnjacima.

Poglavlje 1. Intenzivna i hitna njega u kardiologiji: uvod
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vranks, Christian Vrinz
Poglavlje 2. Obuka i certificiranje u hitnoj kardiološkoj skrbi
Magda Geas, Alessandro Zionis, Suzanne Price
Poglavlje 3. Sigurnost pacijenata i smjernice za kliničku praksu
Elizabeth Huxby, Suzanne Walker
Poglavlje 4. Baze podataka, registri i kvaliteta skrbi
Nicholas Dunchin, Fiona Ecarnot, Francois Schiele
1. dio Prehospitalni i hitni odjeli
Poglavlje 5. Iznenadna srčana smrt: epidemiologija i prevencija
Hans-Richard Arntz
Poglavlje 6. Kardiopulmonalna reanimacija i postreauscitacijska bolest
Jerry P. Nolan
Poglavlje 7. Sustav hitne medicinske pomoći
Mark Sabbe, Cohen Bronzeler,
Olivier Hugmartens
Poglavlje 8. Akutna bol u prsima i grane "boli u prsima"
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Poglavlje 9. Akutna dispneja u hitnoj
Christian Müller
Dio 2 Jedinica intenzivne njege kardiologije
Poglavlje 10. Preporuke za ustroj, organizaciju i rad odjela
hitna kardiologija
Menachem Nahir, Doron Zachger, Yonatan Hasin
Poglavlje 11. Tim Odjela za hitnu kardiologiju (kardioanimacija)
Tom Queen, Eva Swan
Poglavlje 12. Kardiološki tim u sustavu hitne kardiologije
Pomozite
Ari Peter Cuppetine, Stefan Windecker
Poglavlje 13. Etička pitanja u srčanom zastoju i hitnoj kardiološkoj skrbi: europska perspektiva
Jean-Louis Vincent
Dio 3 Praćenje i dijagnostičke aktivnosti u jedinici intenzivne njege srca
Poglavlje 14. Patofiziologija i klinička procjena kardiovaskularnog sustava(uključujući kateterizaciju plućne arterije)
Romain Barthélemy, Etienne Guyat, Alexander Mebaza
Poglavlje 15. Dišni sustav
Antoine Vieillard-Baron
Poglavlje 16. Neurološki pregled bolesnika s akutnim kardiološkim stanjem
patologija
Katie De Daney, Joe Dance
Poglavlje 17. Praćenje funkcija bubrega, jetre i drugih vitalnih organa
Karl Verdant, Brides Patel, Mathias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schroeder, Sebastian Nuding
Poglavlje 18. Analiza sastav plina krv: acidobazna ravnoteža i ravnoteža vode i elektrolita
Richard Paul, Pavlos Miriantefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Poglavlje 19. Klinička procjena i praćenje rendgenske snimke prsnog koša
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatiana Yalinska
Poglavlje 20. Ehokardiografija i ultrazvuk prsnog koša
Frank A. Flaxskampf, Pavlos Miriantefs, Raxandra Beyer
Poglavlje 21. Ultrazvučno vođen vaskularni pristup u intenzivnoj njezi / Hitnoj kardiologiji
Richard Paul
Poglavlje 22. Kompjuterizirana tomografska angiografija i druge metode kompjuterizirane tomografije
Michelle A. de Graaf, Arthur J. Hitch A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bucks
Poglavlje 23. Magnetska rezonancija srca u kardijalnoj reanimaciji
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
Dio 4 Postupci u jedinici intenzivne njege srca
Poglavlje 24. Umjetna ventilacija pluća
Gian Abuella, Andrew Rhodes
Poglavlje 25. Neinvazivna ventilacija pluća
Joseph Masip, Kenneth Planas, Arantksa Mas
Poglavlje 26. Privremena elektrokardiostimulacija
Bulent Gorenek
Poglavlje 27. Perikardiocenteza
Gerard Marty Agwasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Poglavlje 28. Odvodne cijevi
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Poglavlje 29. Održavanje funkcije bubrega
Claudio Ronco, Zacaria Ricci
Poglavlje 30. Prijenosni mehanički uređaji za privremenu potporu
Cirkulacija
Suzanne Price, Pascal Vrancks
Poglavlje 31. Implantabilni uređaji za cirkulaciju
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Poglavlje 32. Nutritivna potpora u hitnoj kardiološkoj skrbi
Michael P. Cesar, Grit Van den Berge
Poglavlje 33. Fizikalna terapija za kritično bolesne pacijente
Rick Gosselink, Jean Roseler
Poglavlje 34. Organiziranje darivanja organa
Arne P. Neirink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonk, Mark Van de Velde
5. dio Laboratorijska dijagnostika u kardiološkim i drugim jedinicama intenzivne njege
Poglavlje 35. Primjena biomarkera u akutnim kardiovaskularnim bolestima
Allan S. Jaff
Poglavlje 36. Biomarkeri u akutnom koronarnom sindromu
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Catus
Poglavlje 37. Biomarkeri u akutnom zatajenju srca
Rajiv Chaudhary, Kevin Shah, Alan Meisel
Poglavlje 38. Biomarkeri procesa zgrušavanja i tromboze
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Poglavlje 39. Biomarkeri zatajenja bubrega i jetre
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
Dio 6 Akutni koronarni sindrom
Poglavlje 40. Ateroskleroza i aterotromboza
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Poglavlje 41. Univerzalna definicija infarkta miokarda
Christian Thigesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaff, Harvey D. White
Poglavlje 42. Regionalni sustavi skrb za bolesnike s akutnim koronarnim sindromom elevacije ST-segmenta (regionalne mreže)
Kurt Huber, Tom Queen
Poglavlje 43. Infarkt miokarda s elevacijom ST segmenta
Adrian Cheong, Gabrielle Steg, Stefan K. James
Poglavlje 44. Fibrinolitička, antitrombotička i antitrombocitna sredstva u liječenju akutnog koronarnog sindroma
Peter Sinnawy, Frans Van de Werf
Poglavlje 45. Mehaničke komplikacije infarkta miokarda
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Poglavlje 46. Akutni koronarni sindrom bez elevacije ST segmenta
Hector Bueno, Jose A. Barrabes
Poglavlje 47. Perkutane koronarne intervencije u akutnom koronarnom sindromu
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Petr Teishek, Petr Widimski
Poglavlje 48. Operacije koronarne arterijske premosnice
Piroz M. Davierwala, Friedrich W. Mohr
Poglavlje 49. Kardiogeni šok u akutnom koronarnom sindromu
Holger Thiele, Uwe Seimer
Poglavlje 50. Spolne karakteristike tijeka akutnog koronarnog sindroma
Eva Swan, Joachim Alfredsson, Sofia Sedergolm Lawsson
Dio 7 Akutno zatajenje srca
Poglavlje 51. Akutno zatajenje srca: epidemiologija, klasifikacija i patofiziologija
Dimitros Farmakis, John Parisis, Gerasimos Filippatos
Poglavlje 52. Akutno zatajenje srca: intenzivna farmakoterapija
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Poglavlje 53. Nefarmakološka terapija akutnog zatajenja srca: kada droge nedovoljno
Pascal Vranks, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Poglavlje 54. Akutno zatajenje srca: operacija i transplantacija
Aykaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
8. dio Aritmije
Poglavlje 55. Poremećaji provođenja i pacemaker
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Poglavlje 56. Atrijalna fibrilacija i supraventrikularne aritmije
Demosten Katritsis, A. John Gamm
Poglavlje 57. Ventrikularne tahiaritmije i implantabilni kardioverter defibrilator
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Dio 9 Ostala akutna kardiovaskularna patologija
Poglavlje 58. Miokarditis i perikarditis
Michelle Nutsias, Bernard Maisch
Poglavlje 59. Akutna valvularna patologija i endokarditis
Gregory Ducroc, Frank Thani, Bernard Jung, Alec Vakhanyan
Poglavlje 60. Kongenitalne srčane mane u odraslih
Suzanne Price, Brian F. Keough, Lorna Swan
Poglavlje 61. Hitna stanja u bolestima aorte
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khuri
Poglavlje 62. Srčane komplikacije nakon traume
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Poglavlje 63. Hitna srčana stanja tijekom trudnoće
Patrizia Presbyero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Dio 10 Povezana akutna stanja
Poglavlje 64. Akutno respiratorno zatajenje i sindrom akutnog respiratornog distresa
Luciano Gattinoni, Eleanor Carlesso
Poglavlje 65. Plućna hipertenzija
Nazzareno Gallier, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Poglavlje 66. Plućna embolija
Adam Torbitski, Martin Kurzhina, Stavros Konstantinides
Poglavlje 67. Moždani udar
Didier Leys, Charlotte Cordonier, Valeria Caso
Poglavlje 68. Akutna ozljeda bubrega
Sophie A. Gevert, Eric Host, John A. Kellum
Poglavlje 69. Hiperglikemija, dijabetes i druga hitna stanja u endokrinologiji
Yves Debavier, Diete Mesotten, Grit Van den Berge
Poglavlje 70. Poremećaji krvarenja i hemostaze
Pierre Manuccio Manucci
Poglavlje 71. Anemija i transfuzija
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicholas Menevue
Poglavlje 72. Infekcije, sepsa i sindrom multiorganske disfunkcije
Julian Arias Ortiz, Rafael Favori, Jean-Louis Vincent
Poglavlje 73. Akutna bol u ordinaciji intenzivne kardiološke njege
Sian Jaggar, Helen Laycock
Poglavlje 74. Akutni kognitivni poremećaji: prepoznavanje i liječenje delirija u odjelu kardiovaskularne intenzivne njege
Jennifer Guzeffi, John McPerson, Chad Wagner, E. Wesley Eli
Poglavlje 75. Zbrinjavanje imunosupresivnih bolesnika
Anna Sophia More, Raphael Favori, Alain Durocher
Poglavlje 76. Perioperativno liječenje visokorizičnih nekardijalnih pacijenata
Martin Balik
Poglavlje 77. Perioperativno zbrinjavanje visokorizičnih kirurških bolesnika: kardiokirurgija
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Poglavlje 78. Palijativna skrb u jedinici intenzivne njege
Jane Wood, Maureen Carruthers
Predmetno kazalo