Preporuke Europskog kardiološkog društva za liječenje bolesnika sa stabilnom koronarnom bolešću srca. Preporuke Europskog kardiološkog društva za liječenje bolesnika sa stabilnom koronarnom srčanom bolešću Načela upotrebe neinvazivnog tijesta

Indikacije za provođenje istraživačkih metoda naznačene su u skladu s klasama: razred I - studije su korisne i učinkovite; IIA - podaci o korisnosti su kontradiktorni, ali više podataka ide u prilog učinkovitosti istraživanja; IIB - podaci o korisnosti su kontradiktorni, ali koristi istraživanja su manje očite; III. - istraživanje je beskorisno.

Razinu dokaza karakteriziraju tri razine: razina A - postoji nekoliko randomiziranih kliničkih ispitivanja ili metaanaliza; razina B - podaci dobiveni u jednom randomiziranom ispitivanju ili u ne-randomiziranim ispitivanjima; Razina C - preporuke temeljene na stručnom dogovoru.

• sa stabilnom anginom pektoris ili drugim simptomima povezanim s bolesti koronarnih arterija, poput kratkoće daha;
• s utvrđenom koronarnom bolešću srca, koja je trenutno asimptomatska u vezi s liječenjem;
• pacijenti čiji se simptomi primjećuju prvi put, ali utvrđeno je da pacijent ima kronično stabilnu bolest (na primjer, iz anamneze je otkriveno da su takvi simptomi prisutni već nekoliko mjeseci).

Dakle, stabilna koronarna arterija uključuje različite faze bolesti, s izuzetkom situacije kada kliničke manifestacije određuju trombozu koronarnih arterija (akutni koronarni sindrom).

Uz stabilnu bolest koronarnih arterija, simptomi tjelesne aktivnosti ili stresa povezani su sa stenozom debla lijeve koronarne arterije\u003e 50% ili stenozom jedne ili više velikih arterija\u003e 70%. Ovo izdanje Preporuka razmatra dijagnostičke i prognostičke algoritme ne samo za takvu stenozu, već i za mikrovaskularnu disfunkciju i spazam koronarnih arterija.

Definicije i patofiziologija

Stabilna koronarna bolest srca karakterizira neusklađenost između potrebe za kisikom i njegove isporuke, što dovodi do ishemije miokarda, koja je obično provocirana fizičkim ili emocionalnim stresom, ali ponekad se dogodi i spontano.

Epizode miokardijalne ishemije povezane su s nelagodom u prsima (angina pektoris). Stabilna koronarna bolest srca uključuje i asimptomatsku fazu tijeka bolesti, koja se može prekinuti razvojem akutnog koronarnog sindroma.

Različite kliničke manifestacije stabilne bolesti koronarnih arterija povezane su s različitim mehanizmima, uključujući:

• opstrukcija epikardijalne arterije,
• lokalni ili difuzni spazam arterija bez stabilne stenoze ili u prisutnosti aterosklerotskog plaka,
• mikrovaskularna disfunkcija,
• disfunkcija lijeve klijetke povezana s infarktom miokarda ili ishemijskom kardiomiopatijom (hibernacija miokarda).

Ti se mehanizmi mogu kombinirati kod jednog pacijenta.

Prirodni tijek i prognoza

U populaciji bolesnika sa stabilnom bolešću koronarnih arterija, pojedinačna prognoza može varirati ovisno o kliničkim, funkcionalnim i anatomskim karakteristikama.

Potrebno je identificirati bolesnike s težim oblicima bolesti, čija prognoza može biti bolja agresivnom intervencijom, uključujući revaskularizaciju. S druge strane, važno je identificirati bolesnike s blagim oblicima bolesti i dobrom prognozom kod kojih treba izbjegavati nepotrebne invazivne intervencije i revaskularizaciju.

Dijagnoza

Dijagnostika uključuje kliničku procjenu, instrumentalne preglede i vizualizaciju koronarnih arterija. Studije se mogu koristiti za potvrđivanje dijagnoze u bolesnika s sumnjom na koronarnu bolest, identificiranje ili isključenje pridruženih stanja, stratificiranje rizika i procjena učinkovitosti terapije.

simptomi

Pri ocjenjivanju boli u prsima koristi se Diamond A.G. klasifikacija. (1983), prema kojem se razlikuju tipična, atipična angina pektoris i srčana bol. Objektivnim pregledom pacijenta s sumnjom na anginu pektoris otkrivaju se anemija, arterijska hipertenzija, valvularne lezije, hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija i poremećaji ritma.

Potrebno je procijeniti indeks tjelesne mase, identificirati vaskularnu patologiju (puls u perifernim arterijama, buku u karotidnoj i femoralnoj arteriji), odrediti komorbidna stanja poput bolesti štitnjače, bolesti bubrega i dijabetes melitusa.

Neinvazivne metode istraživanja

Optimalna primjena neinvazivnih studija temelji se na procjeni vjerojatnosti pred testiranja na CHD. Kad se dijagnoza uspostavi, upravljanje pacijentom ovisi o težini simptoma, riziku i preferencijama pacijenta. Potreban je izbor između terapije lijekovima i revaskularizacije, izbora načina revaskularizacije.

Glavne studije u bolesnika s sumnjom na koronarnu bolest srca uključuju standardne biokemijske testove, EKG, 24-satno praćenje EKG-a (ako su simptomi povezani s paroksizmalnom aritmijom), ehokardiografiju i, u nekih bolesnika, rendgenu prsnog koša. Ova se ispitivanja mogu izvoditi ambulantno.

ehokardiografija  pruža informacije o strukturi i funkciji srca. U prisutnosti angine pektoris, potrebno je isključenje aortalne i subaortne stenoze. Globalna kontraktilnost prognostički je faktor kod bolesnika s koronarnom bolešću. Ehokardiografija je posebno važna u bolesnika sa šumom srca, infarktom miokarda, simptomima zatajenja srca.

Dakle, transtorakalna ehokardiografija je indicirana za sve bolesnike zbog:

• uklanjanje alternativnog uzroka angine pektoris;
• identifikacija kršenja lokalne kontraktilnosti;
• mjerenja frakcije izbacivanja (EF);
• procjene dijastoličke funkcije lijeve komore (klasa I, razina dokaza B).

Nema indikacija za ponovljena ispitivanja u bolesnika s nekompliciranom koronarnom srčanom bolešću u nedostatku promjena u kliničkom stanju.

Ultrazvučni pregled karotidnih arterija  neophodno za utvrđivanje debljine intimno-medijskog kompleksa i / ili aterosklerotskog plaka u bolesnika s sumnjom na IHD (klasa IIA, razina dokaza C). Utvrđivanje promjena indikacija je za preventivnu terapiju i povećava vjerojatnost koronarne bolesti.

EKG praćenje  rijetko daje dodatne informacije u usporedbi sa stresnim EKG testovima. Studija je važna u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris i sumnjama na poremećaj ritma (klasa I, razina dokaza C) i u slučaju sumnje na vazospastičnu anginu pektoris (klasa IIA, razina dokaza C).

Rentgenski pregled  indicirano za bolesnike s atipičnim simptomima i sumnjama na bolest pluća (klasa I, razina dokaza C) i za sumnju na zatajenje srca (klasa IIA, razina dokaza C).

Korak po korak pristup dijagnozi koronarne srčane bolesti

Korak 2 - uporaba neinvazivnih metoda za dijagnozu bolesti koronarnih arterija ili neobstruktivne ateroskleroze u bolesnika s prosječnom vjerojatnošću bolesti koronarnih arterija. Uz dijagnozu, neophodna je optimalna terapija lijekovima i stratifikacija rizika od kardiovaskularnih događaja.

Korak 3 - neinvazivni testovi za odabir bolesnika za koje su invazivna intervencija i revaskularizacija korisniji. Ovisno o težini simptoma, može se provesti rana koronarna angiografija (CAG) zaobilazeći korake 2 i 3.

Vjerojatnost pred testiranje procjenjuje se uzimajući u obzir dob, spol i simptome (tablica).

Načela za upotrebu neinvazivnih testova

Osjetljivost i specifičnost neinvazivnih slikovnih testova je 85%, dakle, 15% rezultata je lažno pozitivno ili lažno negativno. S tim u vezi, ne preporučuje se testiranje bolesnika s niskom (manje od 15%) i visokom (više od 85%) vjerojatnosti pretestovnog sindroma IHD.

Uzorci EKG-a za vježbanje imaju nisku osjetljivost (50%) i visoku specifičnost (85-90%), pa se testovi ne preporučuju za dijagnozu u skupini s velikom vjerojatnošću bolesti koronarne arterije. U ovoj skupini bolesnika, cilj stresnih EKG testova je procijeniti prognozu (stratifikacija rizika).

Pacijenti s niskim EF-om (manjim od 50%) i tipičnom anginom pektoris prikazani su s CAG-om bez neinvazivnih testova jer imaju vrlo visok rizik od kardiovaskularnih događaja.

Bolesnici s vrlo malom vjerojatnošću za CHD (manjom od 15%) trebaju isključiti druge uzroke boli. Sa prosječnom vjerojatnošću (15-85%) naznačeno je neinvazivno ispitivanje. U bolesnika s velikom vjerojatnošću (više od 85%), ispitivanje je potrebno za stratificiranje rizika, ali s teškom anginom pektoris preporučljivo je provesti CAG bez neinvazivnih testova.

Vrlo visoka negativna prediktivna vrijednost računalne tomografije (CT) čini metodu važnom za bolesnike s nižim srednjim vrijednostima rizika (15-50%).

EKG stres

VEM ili traka za trčanje označeni su s vjerojatnosti pre testa od 15-65%. Dijagnostička ispitivanja provode se kada se antiishemijski lijekovi povlače. Osjetljivost testa je 45-50%, specifičnost 85-90%.

Ispitivanje nije prikazano blokadom bloka grane lijevog snopa, WPW sindromom i prisutnošću pejsmejkera zbog nemogućnosti interpretacije promjena u ST segmentu.

Lažno pozitivni rezultati opažaju se s promjenama EKG-a povezane s hipertrofijom lijeve klijetke, poremećajima elektrolita, poremećajem intraventrikularnog provođenja, atrijskom fibrilacijom i digitalisom. U žena je osjetljivost i specifičnost uzoraka manja.

U nekih bolesnika testiranje nije informativno zbog neuspjeha postizanja submaksimalnog otkucaja srca u nedostatku simptoma ishemije, s ograničenjima povezanim s ortopedskim i drugim problemima. Alternativa za ove bolesnike je slika s farmakološkim opterećenjem.

• za dijagnozu koronarne srčane bolesti u bolesnika s anginom pektoris i prosječnom vjerojatnošću koronarne srčane bolesti (15-65%) koji ne primaju anti ishemijske lijekove koji mogu obavljati tjelesnu aktivnost i nemaju promjene na EKG-u koje ne dopuštaju tumačenje ishemijskih promjena (klasa I, razina dokaza B);
• procijeniti učinkovitost liječenja u bolesnika koji su primali anti ishemijsku terapiju (klasa IIA, stupanj C).

Stresna ehokardiografija i scintigrafija perfuzije miokarda

Stresna ehokardiografija provodi se fizičkim aktivnostima (VEM ili traka za trčanje) ili farmakološkim sredstvima. Tjelesna aktivnost je više fiziološka, \u200b\u200bali farmakološka aktivnost je poželjnija kada je oslabljena kontraktilnost u mirovanju (dobutamin za procjenu održivog miokarda) ili u bolesnika koji nisu u stanju obavljati fizičku aktivnost.

Indikacije za stresnu ehokardiografiju:

• za dijagnozu koronarne srčane bolesti u bolesnika s testnom vjerojatnošću od 66-85% ili s EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• za dijagnozu ishemije u bolesnika s promjenama EKG-a u mirovanju, koje ne dopuštaju tumačenje EKG-a tijekom testova vježbanja (klasa I, razina dokaza B);
• testovi s fizičkom aktivnošću tijekom stresa. Ehokardiografija je poželjnija od farmakološke (klasa I, razina dokaza C);
• u simptomatskih bolesnika koji su podvrgnuti perkutanoj intervenciji (PCI) ili bypass-preskočenju koronarnih arterija (CABG) (Klasa IIA, razina dokaza B);
• za procjenu funkcionalne važnosti umjerenih stenoza identificiranih sa CAG (klasa IIA, razina dokaza B).

Perfuzijska scintigrafija (BREST) \u200b\u200bs tehnecijem (99tTc) omogućuje otkrivanje hipoperfuzije miokarda tijekom vježbanja u usporedbi s perfuzijom u mirovanju. Moguća provokacija ishemije fizičkim naporom ili lijekovima uz uporabu dobutamina, adenozina.

Studije s talijem (201T1) povezane su s većim opterećenjem zračenja i trenutno se rjeđe koriste. Indikacije za perfuzijsku scintigrafiju slične su onima za stresnu ehokardiografiju.

Pozitronska emisijska tomografija (PET) ima prednosti u odnosu na BREST u kvaliteti slike, ali je manje pristupačna.

Neinvazivne metode za procjenu koronarne anatomije

CT se može izvesti bez davanja kontrasta (određuje taloženje kalcija u koronarnim arterijama) ili nakon intravenske primjene kontrastnog lijeka koji sadrži jod.

Taloženje kalcija rezultat je koronarne ateroskleroze, s izuzetkom bolesnika s bubrežnim zatajenjem. Za određivanje koronarnog kalcija koristi se Agatstonov indeks. Količina kalcija korelira s težinom ateroskleroze, ali povezanost sa stupnjem stenoze je loša.

Koronarna CT angiografija s uvođenjem kontrastnog sredstva omogućuje vam da procijenite lumen žila. Uvjeti su pacijentova sposobnost da zadrži dah, nedostatak pretilosti, sinusni ritam, otkucaji srca manji od 65 u minuti, nedostatak izražene kalcifikacije (Agatstonov indeks< 400).

Specifičnost opada s povećanjem koronarnog kalcija. CT angiografija nije praktična s Agatstonovim indeksom\u003e 400. Dijagnostička vrijednost metode dostupna je u bolesnika s nižom granicom prosječne vjerojatnosti za KBS.

koronarna angiografija

CAG je rijetko potreban za dijagnozu kod stabilnih bolesnika. Studija je prikazana ako pacijent ne može biti podvrgnut istraživačkim metodama koje vizualiziraju stres, s EF manjim od 50% i tipičnom anginom pektoris ili kod osoba posebnih struka.

CAG je indiciran nakon neinvazivne stratifikacije rizika u visoko rizičnoj skupini radi utvrđivanja indikacija za revaskularizaciju. U bolesnika s velikom vjerojatnošću pretesta i ozbiljnom anginom pektoris, indiciran je rani CAG bez prethodnih neinvazivnih testova.

CAG se ne smije provoditi u bolesnika s anginom pektoris koji odbija PCI ili CABG ili čija revaskularizacija ne poboljšava funkcionalni status i kvalitetu života.

Mikrovaskularna angina

Primarna mikrovaskularna angina treba posumnjati u bolesnika s tipičnom anginom pektoris, pozitivnim rezultatima stresnih EKG uzoraka u nedostatku stenotičkih lezija epikardijalnih koronarnih arterija.

Studije potrebne za dijagnozu mikrovaskularne angine pektoris:

• stresna ehokardiografija s fizičkom aktivnošću ili dobutaminom za otkrivanje kršenja lokalne kontraktilnosti tijekom napada angine pektoris i promjena u ST segmentu (klasa IIA, razina dokaza C);
• tranhorakalna doplerska ehokardiografija prednje silazne arterije s mjerenjem dijastoličkog koronarnog protoka krvi nakon intravenske primjene adenozina i u mirovanju radi neinvazivne procjene koronarne rezerve (klasa IIB, razina dokaza C);
• CAG s intrakoronarnom primjenom acetilkolina i adenozina u normalnim koronarnim arterijama radi procjene koronarne rezerve i određivanja mikrovaskularnog i epikardijalnog vazospazma (klasa IIB, razina dokaza C).

Vasospastična angina pektoris

Za dijagnozu je potrebna registracija EKG-a tijekom napada angine. CAG je indiciran za procjenu stanja koronarnih arterija (klasa I, razina dokaza C). Svakodnevno praćenje EKG-a radi otkrivanja porasta segmenta ST u nedostatku porasta otkucaja srca (klasa IIA, razina dokaza C) i CAG uz intrakoronarnu primjenu acetilholina ili ergonovina radi prepoznavanja koronarnog spazma (klasa IIA, razina dokaza C).

U Buči je 3-4. Lipnja 2005. održana znanstveno-praktična konferencija radne skupine za hitnu kardiologiju Udruženja kardiologa Ukrajine upisana u registar znanstvenih i praktičnih događaja Ministarstva zdravstva Ukrajine za 2005. godinu. Konferencija je ispitivala glavne patofiziološke mehanizme akutnih koronarnih sindroma (ACS), akutnog zatajenja srca (HF), rizične po život ventrikularne aritmije i iznenadne srčane smrti, kao i analizirala nedavna istraživanja u ovom području vezana za dijagnozu, liječenje i prevenciju kardiovaskularnih bolesti (CVD) ).

Pripremila Irina Starenkaya

Glavne zadaće radne skupine su razvoj i primjena nacionalnih preporuka o liječenju ACS-a i akutnog HF-a, definiranje racionalnih modernih pristupa stratifikaciji i liječenju ostalih KVB-a, te pregled mogućnosti hitne pomoći u kardiologiji. Sudionici konferencije su se prije svega usredotočili na međunarodne norme i standarde liječenja i dijagnoze, pa su se izvješća i rasprave usredotočile na analizu i raspravu o preporukama europskih i američkih stručnjaka i, sukladno tome, mogućnosti njihove primjene u Ukrajini.

Obrazovni grant za konferenciju osigurali su Sanofi-Aventis, Beringer-Ingelheim i Orion. Kratak pregled najzanimljivijih govora koje nudimo našim čitateljima.

Član odbora Europskog kardiološkog društva, voditelj radne skupine za hitnu kardiologiju Udruženja kardiologije Ukrajine, voditelj reanimacije i intenzivnog liječenja na Institutu za kardiologiju imenovan novim europskim preporukama o dijagnozi i liječenju akutnog zatajenja srca i njihovoj primjeni u našim uvjetima. Sjeverna Dakota Strazhesko s Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, doktor medicinskih znanosti, profesor Aleksandar Nikolajevič Parkhomenko.

- Nacrt nacionalnih smjernica za liječenje i dijagnozu, koje se temelje na preporukama Europskog kardiološkog društva (ESC), trenutno raspravljaju članovi radne skupine i pripremaju se za objavljivanje. Da bismo pristupili tako važnom dokumentu s punom odgovornošću, potrebno je pažljivo proučiti preporuke ESC-a, istaknuti najvažnije aspekte za Ukrajinu i odrediti zadatke koji su u našim uvjetima zapravo izvedivi.

Europske preporuke za liječenje i dijagnozu akutnog zatajenja srca odobrene su nedavno, u travnju ove godine. Prema ovom dokumentu, akutni HF smatra se stanjem povezano s brzim razvojem simptoma i manifestacijama HF-a, a uzrokovano je oslabljenim radom srca i bez prethodne patologije, kao i na pozadini srčane patologije (srčana disfunkcija povezana sa sistoličkim i dijastoličkim poremećajima, srčanom aritmijom , promjene prije i nakon opterećenja i drugi razlozi). Ovo životno opasno stanje zahtijeva hitno liječenje. Međutim, gornja definicija nije najbolja. Pokušaj kombiniranja svih mogućih aspekata akutne HF doveo je do izvjesne neizvjesnosti i nejasnoće terminologije. Preporuke ESC-a ističu takve oblike akutnog HF-a.

1. Akutno dekompenzirano zatajenje srca (prvo se pojavljuje ili se razvija u kroničnim oblicima zatajenja srca) je sporo napredujući, relativno blagi tijek, bez znakova kardiogenog šoka, plućnog edema ili hipertenzivne krize.
2. Hipertenzivni akutni HF - očituje se simptomima srčane disfunkcije na pozadini visokog krvnog tlaka, ali u pravilu sa očuvanom sistoličkom funkcijom srca i bez plućnog edema.
3. Važan oblik akutnog zatajenja srca je plućni edem, čija dijagnoza zahtijeva provjeru pomoću radiografije. Plućni edem povezan je s teškim stresnim sindromom, piskanjem u plućima, ortopenom, zasićenjem kisikom manje od 90% prije liječenja.
4. Najteži oblik akutnog HF-a je kardiogeni šok, koji se očituje oštrim padom srčanog izlaza i, kao rezultat, hipoperfuzijom tkiva. Znakovi kardiogenog šoka su dobro poznati: smanjenje krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Art., Otkucaji srca - ispod 60 otkucaja / min, izlaz urina - ispod 0,5 ml / kg / sat.
5. Sindrom visokog srčanog izlaza obično je povezan s značajnom tahikardijom (s aritmijama, tirotoksikozom, anemijom, Pagetovim sindromom, jatrogenim intervencijama). Značajka ovog oblika akutnog HF je „toplo“ periferno tkivo, visoki rad srca, a ponekad i nizak krvni tlak.
6. Sindrom zatajenja desnog ventrikula se očituje niskim srčanim ishodom, visokim tlakom u jugularnoj veni, povećanom jetrom i arterijskom hipotenzijom.

U Europi 40% pacijenata hospitaliziranih zbog akutnog HF-a ulazi u bolnicu uslijed dispneje - glavne pritužbe pacijenata. Od manifestacija akutnog zatajenja srca, drugo mjesto zauzima progresija kroničnog zatajenja srca (pogoršanje dispneje, edema, slabosti itd.). Treba napomenuti da su mnogi pacijenti hospitalizirani protiv stabilnog HF-a, s udjelom izbacivanja većim od 40%. Stoga se u dijagnozi akutnog zatajenja srca nije moguće usredotočiti samo na standardne studije, potrebno je aktivno tražiti uzrok pacijentovog stanja, čak i ako nema očiglednih znakova srčane disfunkcije.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca temelji se na simptomima i kliničkom pregledu pacijenta, važnu ulogu igraju EKG, rendgenski pregled, krvni testovi za biološke markere, Dopplerova ehokardiografija. Laboratorijske metode istraživanja u dijagnostici bolesti srca postaju sve važnije. Dakle, kod svih bolesnika hospitaliziranih s akutnim HF-om preporučuje se određivanje kompletne krvne slike, određivanje trombocita, glukoze u krvi, ureje, kreatinina i elektrolita, PSA, D-dimera, troponina. Razmatra se pitanje širokog uvođenja analize natriuretičkog peptida u plazmi kod akutnog zatajenja srca, koji se očituje uglavnom nedostatkom daha. Kod teške srčane disfunkcije, kao i kod istodobnog dijabetes melitusa, važno je obratiti pažnju na parametre plina arterijske krvi, u ozbiljnom stanju i dok uzimate antikoagulanse, na INR (međunarodni normalizirani omjer vremena tromboplastina).

Osnovna načela za liječenje akutnog zatajenja srca su sljedeća.

1. Omogućavanje ventilacije i oksigenacije.
2. Liječenje lijekovima:
   • morfij i njegovi analozi s jakom stagnacijom u plućnoj cirkulaciji;
   • antitrombotska terapija za ACS i atrijsku fibrilaciju;
   • vazodilatati za borbu protiv hipoperfuzije perifernih tkiva (nitrati, natrijev nitroprusid, nesiretid - rekombinantni humani natriuretski peptid, antagonisti kalcija);
   • aCE inhibitori;
   • diuretici u petlji;
   • β-blokatore;
   • inotropni lijekovi (dopamin, dobutamin, inhibitori fosfodiesteraze, levosimendan, adrenalin, norepinefrin, srčani glikozidi).
3. Rijetko je indicirano kirurško liječenje (na primjer, post-infarktna ruptura interventrikularnog septuma, akutna mitralna regurgitacija).
4. Korištenje mehaničkih pomoćnih sredstava (kontrapulacija unutar aorte balona) ili transplantacija srca.

Pacijenti s akutnim HF-om mogu dobro reagirati na liječenje, ovisno o uzroku HF-a. Ali čak i u tim slučajevima, oni trebaju dugotrajno liječenje i nadzor stručnjaka.

Sastanak posvećen ACS-u otvorio je voditelj odjela liječenja infarkta miokarda i rehabilitacije na Institutu za kardiologiju Sjeverna Dakota Strazhesko s Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, doktor medicinskih znanosti, profesor Valentin Aleksandrovich Shumakov, koji je govorio o trenutnim problemima i izgledima za dijagnozu i liječenje ACS-a bez porasta segmenta ST.

- U 2 milijuna pacijenata u SAD-u s klinikom za ACS otkriveni su EKG znakovi akutnog oštećenja miokarda: u 600 tisuća, s povišenjem segmenta ST; ostalo - bez nje. Rizik od ACS-a raste s godinama: što pokazuju S. Kulkarni i sur. (ACC, 2003, CRUSADE prezentacija), kod ljudi starijih od 75 godina rizik od smrti, infarkta miokarda (MI) i zatajenja srca se naglo povećava. Od velike je važnosti prisutnost šećerne bolesti koja također povećava rizik od ACS-a, kao što je pokazano u istoj studiji.

Koncept "akutnog koronarnog sindroma" uključuje:

• nestabilna angina i ne-Q-MI;
• Q-MI;
• iznenadna srčana smrt;
• akutne ishemijske komplikacije angioplastike, stentiranje i druge intervencije na koronarnim arterijama.

Posljednjih godina razumijevanje patogeneze ACS-a pretrpjelo je niz promjena, posebice se mnogo pozornosti posvećivalo čimbenicima sistemske i lokalne upale, što pridonosi destabilizaciji aterotomnih plakova. Njegova tvorba, ruptura i erozije, naknadna tromboza, vazokonstrikcija dovode do ishemije, oštećenja, nekroze kardiocita i, kao rezultat, do disfunkcije miokarda. Mogući uzroci sistemske upale, koji doprinose destabilizaciji ateromatoznog plaka, mogu biti oksidativni stres (zračenje, psihoemocionalno i fizičko preopterećenje, pogreške u prehrani), hemodinamički stresi, izloženost infektivnim čimbenicima, uključujući pogoršanje kroničnih upalnih bolesti, sistemske imunološke i alergijske reakcije. Aktivacija upale vaskularne stijenke oksidiranim LDL-om događa se uz sudjelovanje aktiviranog rezidenta (jarbola) i migracija upalnih krvnih stanica, oslobađanjem proteolitičkih enzima (metaloproteaze), slobodnih radikala, apoptoze i nekroze staničnih elemenata plaka. Nakon toga, unutar plaka se formira hematom, njegova se veličina brzo povećava, a stupanj stenoze posude povećava se u skladu s tim. Na kraju se matrica vezivnog tkiva i pokrov plaka uništavaju s razvojem lokalne tromboze.

U skladu s novim pogledima na patofiziologiju ACS-a, čimbenici sistemske upale počeli su više pažnje posvećivati \u200b\u200bdijagnozi i liječenju ove patologije. Dakle, u dijagnozi ACS-a C-reaktivni protein i fibrinogen trenutno su važni dijagnostički markeri za koronarnu bolest srca, budući da je vrijednost ovih pokazatelja povezana s smrtnošću od nestabilne srčane bolesti (Lindahl i sur., 2000).

ESC je 2002. godine usvojio algoritam za upravljanje pacijentima s sumnjom na ACS prema kojem je, nakon kliničke sumnje na ACS, nužno obaviti rutinski fizički pregled, praćenje EKG-a i krvne pretrage. Ako se utvrdi da pacijent ima stalno povišenje ST-a, ukazuje se na trombolizu ili intravaskularne intervencije. U nedostatku stalnog porasta ST-a, pacijentima se propisuju heparin (niske molekularne mase ili nefrakcionirani), aspirin, klopidogrel, β-blokatori, nitrati, a odlučuje se o stupnju rizika kod ovog bolesnika. Ako pacijent pripada skupini visokog rizika, treba propisati blokatore receptora glikoproteina i obaviti koronoventrikulografiju. Ubuduće, na temelju kliničkih i angiografskih preduvjeta, provodi se intravaskularna intervencija, aorto-koronarna arterijska bypass cijepljenje (CABG) ili se nastavlja liječenjem lijekovima. Pacijentima s niskim rizikom ponovno se određuje razina troponina u krvi i tek s dvostruko negativnim rezultatom ovog testa odlučuju se za daljnju taktiku liječenja, u protivnom se pacijent liječi na potpuno isti način kao i bolesnici iz skupine visokog rizika.

Stoga je jedan od najvažnijih koraka u određivanju taktike liječenja pacijenta određivanje stupnja rizika. Najjednostavniji način procjene rizika je EKG analiza (pacijenti s depresijom ili povišenjem ST, kao i s većom povišenom ST, razlikuju se u najvišem stupnju rizika); povećava se stupanj rizika i ovisi o učestalosti ishemijskih epizoda. Troponin je učinkovit marker povećanog rizika za ACS. Pacijenti s ranom post-infarktnom nestabilnom anginom, s nestabilnom hemodinamikom tijekom razdoblja promatranja, s jakim poremećajima ritma (ponavljane epizode ventrikularne tahikardije, ventrikularnom fibrilacijom), dijabetes melitusom, a također i s EKG grafikom, koja također onemogućuje procjenu promjena, također se smatraju visokim rizikom. ST segment. Grupa bolesnika s niskim rizikom uključuje bolesnike bez ponavljanih epizoda boli u prsima tijekom promatranja, bez depresije ili povišenja ST, ali s negativnim T valovima, ravnim T valovima ili s normalnom EKG slikom, bez povišenja razine troponina ili drugih biokemijskih pokazatelja.

Taktike upravljanja visokorizičnim pacijentima su sljedeće. Tijekom pripreme za angiografiju potrebno je davati heparin niske molekularne težine (enoxaparin), kao i blokator receptora GP IIb / IIIa, koji u slučaju obavljanja angioplastike traje 12 sati (absiksimab) ili 24 (tirofiban, eptifibatid) sati. Ako je pacijentu PCI indiciran, preporučljivo je propisati klopidogrel, ali ako se planira CABG, klopidogrel treba prekinuti 5 dana prije namjeravane operacije.

Prednosti heparina niske molekularne težine (LMWH) dugo su cijenili liječnici svih specijalnosti. Karakterizira ih značajno bolja predvidljivost antitrombotskog učinka u usporedbi s konvencionalnim heparinom zbog nedostatka vezanja na proteine \u200b\u200bu plazmi i membrane endoteliocita. Prema tome, terapija LMWH ne zahtijeva tako temeljit pojedinačni laboratorijski nadzor. LMWH imaju visoku bioraspoloživost (do 90% nakon duboke potkožne injekcije), što im omogućuje da se daju supkutano, ne samo u profilaktičke, već i u terapeutske svrhe, kao i dulje antitrombotsko djelovanje (poluživot je više od 4,5 sati nakon intravenske primjene protiv 50 -60 minuta s redovitim heparinom) uz imenovanje 1-2 puta dnevno.

U studiji ESSENCE (M. Cohen i sur., 1997 .; SG Goodman i sur., 2000.), kada je proučavao učinak LMWH enoksaparina na trostruku krajnju točku (smrt, akutni infarkt miokarda, refrakterna angina pektoris), rizik od jednog od događaja u grupi enoxaparin bio je značajno niži do 14. dana, a razlike između bolesnika skupine enoxaparina i placeba zadržane su do 30. dana. Prema nekim izvješćima, enoxaparin ostaje visoko učinkovit i nakon godinu dana (Fox KAA. Heart, 1998).

Stoga je enoksaparin, prema multicentričnim randomiziranim, placebo kontroliranim studijama, jedini LMWH s dokazanom većom djelotvornošću od nefrakcioniranog heparina.

Studija ARMADA - randomizirana usporedba učinaka enoxaparina, dalteparina i nefrakcioniranog heparina na markerima aktivacije stanica u bolesnika s ACS-om bez povišenja ST segmenta - pokazala je da samo enoksaparin ima pozitivan utjecaj na dinamiku sva tri markera. Unatoč činjenici da dizajn studije nije podrazumijevao usporedbu parametara kliničke učinkovitosti, učestalost smrti, reinfarkta i ponavljajuća ishemija bila je niža u skupini enoksaparina (13%) nego u skupinama dalteparina (18,8%) i heparina (27,7%).

Koronarna angiografija treba se planirati što je ranije moguće u nedostatku neopravdane hitnosti. Samo u relativno maloj skupini bolesnika, koronarna angiografija mora se obaviti tijekom prvog sata: s izraženom produljenom ishemijom, teškim aritmijama i hemodinamičkom nestabilnošću. U ostalim se slučajevima ova tehnika izvodi 48 sati ili tijekom hospitalizacije. U prisutnosti ozljeda, čija anatomija omogućava revaskularizaciju miokarda, nakon pažljive procjene prevalencije i drugih karakteristika ozljede, rješava se pitanje daljnje taktike liječenja.

Upravljanje bolesnika s malim rizikom sastoji se u liječenju lijekovima oralnim oblicima lijekova: aspirinom, klopidogrelom (dozirajuća doza klopidogrela 300 mg, zatim 75 mg dnevno), β-blokatima, moguće kalcijevim nitratima i antagonistima. U ovoj skupini bolesnika preporučuje se započeti sekundarne preventivne aktivnosti i prekinuti liječenje LMWH-om ako na kraju razdoblja promatranja ne dođe do promjena EKG-a, a tijekom druge uzastopne analize nije otkriveno povećanje aktivnosti troponina.

Dugotrajno upravljanje pacijentima koji su podvrgnuti ACS-u trebalo bi uključivati \u200b\u200bniz mjera:

• agresivna izmjena čimbenika rizika;
• aspirin u dozi od 75-150 mg; uz to, uzimajući u obzir rezultate studije CURE, naznačeno je imenovanje klopidogrela (Plavix) u dozi od 75 mg tijekom najmanje 9, poželjno 12 mjeseci (u ovom slučaju dozu aspirina treba smanjiti na 75-100 mg);
• β-blokatori poboljšavaju prognozu kod pacijenata nakon MI;
• terapija za snižavanje lipida (inhibitori HMG-CoA reduktaze značajno smanjuju smrtnost i vjerojatnost koronarnih događaja. Ne samo regresi aterosklerotskog procesa, već prvenstveno deaktivacija upaljenog plaka, obrnuti razvoj endotelne disfunkcije i smanjenje aktivnosti protrombotskih čimbenika);
• aCE inhibitori mogu igrati neovisnu ulogu u sekundarnoj prevenciji koronarnih sindroma (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), čije djelovanje može biti povezano i sa stabilizacijom aterosklerotskog plaka.

Nastavlja se potraga za učinkovitim metodama liječenja i sprječavanja koronarnih događaja. Posebno su zanimljivi rezultati dobiveni u studiji o učinku cijepljenja protiv gripe protiv MI (FLUVACS). Studija je pokazala pozitivan učinak - promjenu imunološkog odgovora na invaziju virusa gripe u odnosu na destabilizaciju IHD-a. Proučena je i učestalost KVB među osobama registriranim kod tri osiguravajuća društva u Minneapolisu - 140.055 u sezoni 1998-1999. i 146.328 - u sezoni 1999-2000. međutim, otprilike polovina ispitanih osoba bila je cijepljena. Rezultati usporedbe pokazali su značajno značajno smanjenje incidencije (u smislu učestalosti hospitalizacije) kod cijepljenih osoba (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly i sur., 2003). Postoje dokazi da dodavanje crnog vina tradicionalnom liječenju bolesnika s ACS-om povećava antioksidacijsku sposobnost krvi i značajno poboljšava endotelnu funkciju (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Katoličko sveučilište u Čileu, Santiago, Čile).

Problem ACS-a s povišenjem ST-a istaknuo je u svom izvješću dopisni član Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, glavni kardiolog Ministarstva zdravstva Ukrajine, voditelj odjela bolničke terapije br. 1 NMU-a nazvan po AA Bogomolets, doktorica medicinskih znanosti, profesorica Ekaterina Nikolajevna Amosova.

- Svaki liječnik u Ukrajini želi liječiti svoje pacijente prema najsuvremenijim europskim preporukama. Istodobno, poznavanje ovih preporuka izaziva određeno nezadovoljstvo među domaćim liječnicima, jer je u našoj praksi slijediti europske standarde liječenja teško zbog brojnih financijskih i organizacijskih problema. Stoga je danas, kada je nemoguće postići standarde usvojene u razvijenim zemljama svijeta, ukrajinski liječnici za sebe odredili sredinom - razumnim kompromisom između zahtjeva međunarodnih stručnjaka i stvarnosti naše zemlje.

Prije svega, moramo biti svjesni ograničenja trombolitičke terapije u bolesnika s ACS-om. Reperfuzija na razini tkiva jako ovisi o faktoru vremena. Ozbiljni problemi trombolitičke terapije ostaju retromboza, reokluzija, rezidualna tromboza i stenoza koronarne arterije, mikroembolizacija distalnog korita, pojava bez ponovnog popuštanja s „otvorenom“ koronarnom arterijom, komplikacije u obliku intrakranijalnog krvarenja.

Trenutno se učinkovitost trombolitičke terapije klinički određuje značajnim smanjenjem ili nestankom boli kod pacijenta, objektivnim poboljšanjem pacijentovog stanja, pozitivnim trendovima EKG-a. Gotovo nitko se ne bavi točnim određivanjem koliko se u potpunosti odvijala reperfuzija, mada je to izuzetno važno pitanje u procjeni stupnja rizika pacijenta, na osnovu kojeg se određuje vrijeme otpusta pacijenta iz bolnice, njegovo upućivanje na koronarnu angiografiju i drugi aspekti skrbi. Želio bih naglasiti da je jednostavan pokazatelj - dinamika ST segmenta 60-180 minuta nakon otvaranja koronarne arterije - prilično točan kriterij učinkovitosti reperfuzije. Procjena dinamike ST-a vrlo je jednostavna, tako da liječnik može razumjeti koliko su djelotvorne bile njegove terapijske mjere za reperfuziju.

U Ukrajini se nedavno pojavio novi trombolitički tenecteplaza. Njegove prednosti su očite: lijek karakterizira visoka specifičnost fibrina i povećani poluživot u krvnoj plazmi, što omogućava bolusu da uđe u tenecteplaze, započinjući trombolizu čak i u prehospitalnoj fazi. Pored toga, tenecteplaza ima otpornost na inhibitore aktivatora plazminogena tipa 1. U usporedbi sa streptokinazom, primjena tenecteplaze omogućava u 80% slučajeva češće postići prohodnost koronarne arterije, što omogućava veću kliničku učinkovitost. Ali kako se zapravo pokazuju ove koristi u smislu kliničke učinkovitosti? Kao što pokazuju brojne kliničke studije (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; u TIME-2, 2000), trombolitički lijekovi skupine tkivnih aktivatora plazminogena imaju vrlo ograničen porast kliničke učinkovitosti, i sve su njihove prednosti uglavnom u jednostavnosti primjene i određenom smanjenju učestalosti teških komplikacija terapije (intrakranijalno krvarenje).

Stoga se danas poboljšanje učinkovitosti reperfuzijske terapije sastoji u poboljšanju adjuvantne antitrombinske terapije koja ima za cilj sprječavanje rane i kasne retromboze, smanjenje učestalosti mikroembolizacije udaljenih krvnih žila i povećanje cjelovitosti perfuzije tkiva. Adjuvantni lijekovi uključuju NMH (enoxaparin), indirektne antikoagulanse, lijekove protiv trombocita.

Donedavno se adjuvantna terapija usredotočila na dva područja: zamjenu nefrakcioniranog heparina s LMWH i uporabu moćnih blokatora glikoproteinskih receptora za sigurnu kombinaciju s pola doze trombolitika. Ovi novi pravci dali su niz prednosti za krajnje točke (opetovani srčani udar, smrtnost), ali, nažalost, primjena absiksimaba bila je prepuna značajnog porasta broja ozbiljnih krvarenja. Stoga inhibitori glikoproteinskih receptora nisu bili uključeni u europske i američke preporuke za trombolitičku terapiju.

Smanjenje učestalosti recidiva može se postići uz pratnju novih režima liječenja - jedan od najperspektivnijih je shema s uključivanjem enoxaparina. Međutim, čak i kod ove sheme zabilježen je štetni učinak - porast učestalosti opasnih krvarenja u skupini bolesnika starijih od 75 godina. Na temelju toga, u američkim preporukama (2004), uporaba enoxaparina je suzdržanija nego u europskim. Američki stručnjaci ne preporučuju propisivanje lijeka pacijentima ove dobne skupine. Imajući to u vidu, izmjena je unesena u protokol velikog ispitivanja EXTRACT-TIMI-25, u kojem sudjeluje i Ukrajina, - za pacijente starije od 75 godina isključen je enoksaparin bolus, a doza se smanjuje na 0,75 mg / kg 2 puta dnevno (u ostalim slučajevima - 1 mg / kg). Ovo bi istraživanje trebalo dati konačan odgovor na pitanje o relativnoj učinkovitosti enoksaparina i nefrakcioniranog heparina u trombolizi. Pretpostavlja se da će rezultati studije biti temeljni u novom izdanju preporuka o upotrebi LMWH-a kao pomoćnog liječenja u reperfuzijskoj terapiji.

I europski i američki stručnjaci posvećuju veliku pozornost terapiji protiv trombocita. Studija CLARITY-TIMI-28, završena ove godine, potvrdila je izvedivost upotrebe klopidogrela uz aspirin za ACS sa povišenjem ST, koji se prethodno široko koristio empirijski, bez dokaza. Studija je potvrdila da dodavanje klopidogrela u režimu liječenja poboljšava koronarnu propusnost tijekom reperfuzije i smanjuje recidiv MI, premda razlika u smrtnosti nije bila moguća zbog malog broja bolesnika. Štoviše, taj je učinak bio isti i nije ovisio o spolu, dobi, lokalizaciji srčanog udara, korištenim trombolitijima i heparinima. Prednosti su primijećene ne samo u vezi s revaskularizacijom, već i s obzirom na reperfuziju na razini tkiva, što je mnogo važnije za opstanak pacijenata. Uz tako snažnu antitrombinsku terapiju, sigurnosni pokazatelji su vrlo važni: kako se ispostavilo, uporaba klopidogrela nije povećala učestalost teških intrakranijalnih krvarenja, iako se učestalost blagog krvarenja malo povećala.

U Kini je provedena zanimljiva studija (COMMIT / CSS-2, 2005), koja je obuhvatila oko 46 tisuća pacijenata s akutnim infarktom miokarda u trajanju do 24 sata, bez obzira jesu li primili trombolitičku terapiju ili ne (prosječno vrijeme do randomizacije bilo je 10 sati) , Kao rezultat, otkrivene su značajne razlike u smrtnosti u ovoj studiji: primjena klopidogrela u režimu liječenja smrtnost je značajno smanjena. Jako krvarenje u ovom slučaju, kao i u prethodnoj studiji, nije povećalo njegovu učestalost.

Stoga, intenziviranje antiagregacijske terapije primjenom klopidogrela otvara neke dodatne mogućnosti za hitnu kardiologiju u povećanju kliničke učinkovitosti reperfuzijske terapije. Stoga domaći kardiolozi namjeravaju pokrenuti pitanje uključivanja klopidogrela u nacionalne preporuke za liječenje infarkta miokarda. Trenutno Ministarstvo zdravstva Ukrajine razvija nacionalni program KVB-a, koji posebno planira uključiti mnoge moderne režime liječenja i liječenja. Stoga se ukrajinski pacijenti mogu nadati značajnijem državnom financiranju hitne kardiologije nego i prije, uključujući moguću isporuku tako učinkovitih lijekova kao što je klopidogrel. Nema sumnje da je poboljšanje organizacijskog sustava, koji će ubrzati početak liječenja, od velikog značaja za poboljšanje medicinske skrbi u hitnoj kardiologiji.

Zanimljiva izvješća objavljena su na sastanku posvećenom srčanim aritmijama u praksi hitne kardiologije. Dakle, voditeljica odjela srčanih aritmija Instituta za kardiologiju. Sjeverna Dakota Strazhesko s Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, doktor medicinskih znanosti, profesor Oleg Sergeevich Sychev u svom se izvješću dotaknuo problema sinkopalnih stanja (SS).

- Zbog mnoštva mogućih uzroka SS-a često je teško prepoznati osnovnu bolest. Stručnjaci ESC-a nude poseban program pregleda takvim pacijentima. Diferencijalna dijagnoza u velikoj se mjeri temelji na razlikama tijekom tijeka sinkopa: obilježja stanja pre i nakon sinkope, trajanje gubitka svijesti. Neurogena sinkopa često se pojavljuje nakon iznenadnog neugodnog vida, zvuka ili mirisa, unutar jednog sata nakon jela, praćeno mučninom, povraćanjem. Vasovagal sinkopa je uzrokovana stresom, akutnom boli, produljenim uspravnim boravkom (pri pozornosti ili u zagušenim sobama). Sindrom karotidnog sinusa je čest uzrok nesvjestice kod muškaraca starijih od 60 godina; dijagnostički test u ovom slučaju je masaža karotidnog sinusa. Ortostatska sinkopa može se otkriti u prisutnosti dokumentirane ortostatske hipotenzije (pad sistolnog krvnog tlaka za 20 mm Hg ili s krvnim tlakom ispod 90 mm Hg) u kombinaciji sa sinkopalnim ili presinkopalnim stanjem. Zatamnjenje aritmogene geneze može biti različitog podrijetla - zbog tahikardije, bradikardije, blokade. Stoga je za diferencijalnu dijagnozu sinkopa potreban EKG: aritmogeni sinkop dijagnosticira se u prisutnosti znakova bradikardije (ispod 40 otkucaja u minuti), ponovljene sinoatrijske blokade s pauzama dužim od 3 sekunde, atrioventrikularne blokade II (Mobits II) ili III stupnja, promjena lijeve i desne blokade nogu Njegov snop, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, ventrikularna tahikardija, poremećaji u radu umjetnog pejsmejkera sa stankama. Bolesti zbog organske patologije srca i krvnih žila određuju se identificiranjem osnovne bolesti, koja se može klinički i elektrofiziološki manifestirati - na EKG-u, često s teškom srčanom patologijom, širokim kompleksom QRS (\u003e 0,12 sekunde), kršenjem AV provodljivosti, sinusnom bradikardijom (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Liječenje SS neurogenog podrijetla uključuje izbjegavanje mehanizama pokretanja razvoja sinkopa; modifikacija ili povlačenje lijekova (antihipertenzivnih lijekova), ako su provocirajući faktor; u slučaju kardiodepresorskog ili miješanog sindroma karotidnog sinusa, preporučuje se implantacija pejsmejkera (u slučaju više od 5 epizoda nesvjestice tijekom godine, u slučaju ozljeda ili nesreća uslijed nesvjestice, u bolesnika starijih od 40 godina). Za bolesnike s vazovagalnom SS genezijom indiciran je trening s promjenom položaja tijela.

U nesvijesti zbog ortostatske hipotenzije obično je potrebna modifikacija lijekova (obično antihipertenzivnih lijekova).

S aritmogenim SS-om potrebno je liječenje antiaritmičkim lijekovima. U mnogim slučajevima se preporučuje implantacija kardiovertera. Indikacije za pejsing: učestala ponavljajuća nesvjestica tipa kardioinhibitora, vatrostalna terapija lijekovima i značajno smanjenje kvalitete života pacijenata.

Atrijska fibrilacija se smatra jednom od najrelevantnijih supraventrikularnih aritmija. Ovaj poremećaj ritma više nego udvostručuje rizik od totalne i srčane smrti. Među štetnim učincima atrijske fibrilacije jedan od najopasnijih je velika vjerojatnost tromboembolijskih komplikacija. Prema preporukama europskih i američkih stručnjaka, strateški ciljevi u bolesnika s paroksizmalnim oblikom atrijske fibrilacije su obnova sinusnog ritma i njegovo zadržavanje korištenjem antiaritmičkih lijekova. Sa stabilnim oblikom moguće je vratiti ritam sinusa kardioverzijom ili na lijek ili smanjiti broj otkucaja srca uz istodobnu antikoagulantnu terapiju. Trajni oblik atrijske fibrilacije uključuje održavanje fibrilacije, praćenje ventrikularnog odgovora primjenom odgovarajuće antikoagulantne terapije, zbog čega je terapija trombocitima toliko bitna za atrijsku fibrilaciju, aspirin i Plavix su standardi, kao i antikoagulantna terapija - Clexan NMH je lijek izbora. Izbor optimalnog liječenja atrijske fibrilacije ovisi o strukturnom oštećenju srca, stanju hemodinamike, brzini otkucaja srca, riziku od tromboembolije i drugim čimbenicima.

Slabljenje povezano s niskim srčanim ispadom nastaje zbog opstruktivne bolesti srca i krvožilnog sustava, pa se liječenje ovih SS određuje osnovnom bolešću.

Dakle, SS mogu biti znakovi velikog broja različitih bolesti, uključujući i vrlo opasne. Njihova pravovremena dijagnoza, pravilno propisano liječenje ne samo da će značajno poboljšati kvalitetu života pacijenta, već će i poboljšati daljnju prognozu.

Teške ventrikularne aritmije i sindrom postresuscitacije (PSR) posvetio je izvješću zaposlenika odjela za oživljavanje i intenzivnu njegu Instituta za kardiologiju imenovanog po Sjeverna Dakota Strazhesko AMS Ukrajine, doktor medicinskih znanosti Oleg Igorevich Irkin.

• Električna nestabilnost miokarda odražava njegovu ranjivost na razvoj aritmija opasnih po život (ventrikularna fibrilacija i trajna ventrikularna tahikardija) kada se primjenjuju ekstrastimuli praga snage (B. Lown, 1984). Komponente električne nestabilnosti identificirao je 1987. godine P. Coumel:
  • aritmogeni supstrat (postojan, nestabilan);
  • čimbenici pokretanja (neravnoteža elektrolita, kateholaminemija, lijekovi);
  • okidači (ventrikularna ekstrasistola, miokardijalna ishemija).

Elektrofiziološke studije pokazuju da se električna nestabilnost miokarda opaža kod pacijenata sa SS nakon MI, stoga praktični liječnici imaju važan problem - smanjiti rizik od smrti pacijenata zbog električne nestabilnosti miokarda.

K. Teo (JAMA) je 1993. pokazao profilaktički učinak različitih antiaritmičkih lijekova u MI. Gotovo sve klase antiaritmičkih lijekova koji se široko koriste u kliničkoj praksi povećavaju rizik od umiranja pacijenata. Izuzetak su b-blokatori, kao i amiodaron. Iste godine Held i Yusuf objavili su rezultate studije kojom su proučavali učinak produljene uporabe β-blokatora nakon akutnog infarkta miokarda na mogući rizik od smrti za pacijente. Pokazalo se da su b-blokatori u usporedbi s placebom značajno smanjili rizik od svih smrti za 23%, iznenadne smrti - 32%, ostalih smrti - 5%.

Istraživanje učinaka drugih antiaritmičkih lijekova na rizik od smrti i koronarnih događaja u bolesnika nije dovelo do utješnih rezultata. Enkainid / flekainid (klasa I) u CAST-1 studiji (Echt i sur., 1991.) pokazao je smanjenje broja bolesnika bez koronarnih događaja u usporedbi s placebom. Slični rezultati dobiveni su u istraživanju d-sotalola (klasa III) 1996. godine (SWORD, Waldo i dr.), Kada je u placebo skupini ukupna smrtnost, srčana i aritmička smrtnost bila značajno manja. U studiji DIAMOND-MI (Kober i sur., 2000), dopetilid je pokazao neznatno smanjenje ukupne, srčane i aritmičke smrtnosti, dok je istodobno neznatno povećao učestalost zatajenja srca u usporedbi s placebom.

Zanimljiva studija SSSD-a (španjolska studija o iznenadnoj smrti) s 2.8-godišnjim praćenjem, koja je uspoređivala dva različita antiaritmička lijeka. Ispitano je 368 bolesnika koji su podvrgnuti MI, s niskom frakcijom izbacivanja LV-a i složenim ventrikularnim ekstrasistolama. Terapija je provedena amiodaronom u jednoj skupini i metoprololom u drugoj skupini. Rezultati su pokazali da je u skupini s amiodaronom aritmička smrtnost značajno niža nego u skupini s metoprololom (3,5 naspram 15,4%, respektivno). U kasnijim studijama (EMIAT, CAMIAT), amiodaron je također pokazao bolji opstanak pacijenata i niži rizik od aritmičke smrti.

1997. meta-analiza studija s amiodaronom kod akutnog infarkta miokarda (5101 pacijent) i zatajenja srca (1452 pacijenta) još jednom je potvrdila: primjena amiodarona značajno smanjuje ukupnu, aritmijsku i iznenadnu smrtnost u usporedbi s placebom.

Otkriveno je i da učinkovitost amiodarona ovisi o brzini otkucaja srca. U EMIAT studiji (Fance i sur., 1998.), prilikom uzimanja amiodarona s početnom razinom većom od 84 otkucaja / min, rizik od aritmičkih događaja bio je 54%, a s početnim otkucajima srca manjim od 63 otkucaja u minuti - samo 17%. ECMA studija (Boutitue i sur., 1999.) pokazala je da kada se postigne usporavanje otkucaja srca do srčanog ritma većeg od 80 otkucaja u minuti, rizik od aritmičkih događaja s amiodaronom iznosi 59%, dok kad usporava ispod 65 otkucaja u minuti, iznosi 12%.

Godine 1999. objavljeni su rezultati studije ARREST („Amiodaron u reanimaciji vatrostalne otpornosti ventrikularne tahikardije utemeljene u zajednici“, Kudenchuk i dr.) Koji je procijenio učinkovitost amiodarona u standardnoj shemi oživljavanja. Algoritam za ventrikularnu fibrilaciju (VF) ili ventrikularnu tahikardiju (VT) uključivao je kardiopulmonalnu reanimaciju (CPR) prije spajanja EKG monitora, s VF / VT na monitoru: tri uzastopna pražnjenja defibrilatora s povećanjem energije, u slučaju postojanosti ili recidiva VF / VT nastavak CPR-a, intubacija traheje, punkcija vena, ubrizgan adrenalin (1 mg svakih 3-5 minuta). Ponavljani ispadi defibrilatora i intravenska primjena antiaritmika (lidokain, bretilium, prokainamid) nadopunjeni su amiodaronom (300 mg) ili placebom. Trajanje reanimacije bilo je gotovo isto u obje skupine, ali broj ispuštanja defibrilatora u placebo skupini bio je velik (6 ± 5 naspram 4 ± 3 u grupi s amiodaronom), a broj bolesnika koji su preživjeli do trenutka hospitalizacije u skupini a.

U košaricu

ISBN 978-5-9704-3974-6
Izdavačka kuća : "GEOTAR-Media"

Godina objavljivanja : 2017

K broj stranica: 960

Izdanje: Per. s engleskog
  Format: po.

Cijena: 5800 rub.

Europski vodič za kardiologiju hitne službe službeni je vodič koji je pripremilo Udruženje za akutnu kardiovaskularnu njegu (ACCA). Ovaj priručnik pruža sveobuhvatne informacije o svim pitanjima intenzivne i hitne kardiološke skrbi.

Knjiga govori o različitim akutnim kardiovaskularnim stanjima koja zahtijevaju specijaliziranu hitnu njegu, kao i o organizacijskim pitanjima, suradnji različitih stručnjaka i interdisciplinarnom pristupu.

Priručnik je namijenjen svim stručnjacima iz područja intenzivne i hitne kardiološke skrbi: kardiolozima, kardiovaskularnim i rendgenskim endovaskularnim kirurgima, reanimatorima, liječnicima hitne pomoći i ostalom medicinskom osoblju.

Poglavlje 1. Intenzivna i hitna njega u kardiologiji: uvod
Susanna Price, Marco Tubaro, Pascal Wranx, Christian Wrynz
Poglavlje 2. Trening i certificiranje za hitnu kardiološku njegu
Magda Heas, Alessandro Zionis, Suzanne Price
Poglavlje 3. Sigurnost pacijenata i klinička praksa
Elizabeth Huxby, Suzanne Walker
Poglavlje 4. Baze podataka, registri i kvaliteta skrbi
Nicholas Danchin, Fiona Ekarnot, Francois Shiele
Dio 1: Prijebolnička faza i odjeli za hitne slučajeve
Poglavlje 5. Iznenađena srčana smrt: epidemiologija i prevencija
Hans-Richard Arnz
Poglavlje 6. Kardiopulmonalna reanimacija i bolest nakon reanimacije
Jerry P. Nolan
Poglavlje 7. Sustav hitne pomoći
Mark Sabbe, Cohen Bronzeler,
Olivier Hugmartens
Poglavlje 8. Akutna bol u prsima i razdvajanje "boli u prsima"
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Poglavlje 9. Akutna dispneja u urgentnom centru
Christian Muller
Dio 2 Jedinica za intenzivnu njegu kardiologije
Poglavlje 10. Preporuke o strukturi, organizaciji i radu odjela
hitna kardiologija
Menachem Nahir, Doron Zachger, Jonathan Hasin
Poglavlje 11. Tim odjela za hitnu kardiologiju (kardioreanimation)
Tom Queen, Eva Swan
Poglavlje 12. Kardiološki tim u kardiološkom sustavu hitne pomoći
pomoć
Ari Peter Cappetine, Stefan Windecker
Poglavlje 13. Etički problemi u zastoju srca i hitnoj kardiološkoj skrbi: europska perspektiva
Jean Louis Vincent
Dio 3 Nadzorne i dijagnostičke mjere na odjelu intenzivne njege za kardiologiju
Poglavlje 14. Patofiziologija i klinička procjena kardiovaskularnog sustava (uključujući kateterizaciju plućne arterije)
Romaine Barthelemy, Etienne Gayat, Alexander Mebaza
Poglavlje 15. Respiratorni sustav
Antoine Vieillard-Baron
Poglavlje 16. Neurološki pregled pacijenata s akutnim srčanim
patologija
Katie De Daney, Joe Dance
Poglavlje 17. Nadgledanje rada bubrega, jetre i drugih vitalnih organa
Karl Verdan, Bryges Patel, Mathias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schroeder, Sebastian Nuding
Poglavlje 18. Analiza sastava plina u krvi: acidobazna ravnoteža i vodeno-elektrolitna ravnoteža
Richard Paul, Pavlos Miriantes, George Baltopolos, Sean McMaster
Poglavlje 19. Klinička procjena i kontrola tijekom rendgenskih snimaka prsnog koša
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatyana Yalinsk
Poglavlje 20. Ehokardiografija i ultrazvuk prsnog koša
Frank A. Flaxcampf, Pavlos Miriantes, Raxandra Beyer
Poglavlje 21. Vaskularni pristup pod kontrolom ultrazvuka u intenzivnoj njezi / hitnoj kardiologiji
Richard Paul
Poglavlje 22. Računala tomografska angiografija i druge tehnike računalne tomografije
Michelle A. de Graaf, Arthur J. HH A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bucks
Poglavlje 23. Magnetska rezonanca srca u reanimaciji srca
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
Dio 4 Postupci u jedinici kardiološke intenzivne njege
Poglavlje 24. Mehanička ventilacija
Gian Abuella, Andrew Rhodes
Poglavlje 25. Neinvazivna ventilacija
Joseph Masip, Kenneth Planas,Arantksa Mas
Poglavlje 26. Privremena elektrokardio stimulacija
Bulent Gorenek
Poglavlje 27. Perikardiocenteza
Gerard Marty Aguasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Poglavlje 28. Odvodne cijevi
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurt
Poglavlje 29. Bubrežna podrška
Claudio Ronco, Zacharia Ricci
Poglavlje 30. Prijenosni mehanički uređaji za privremenu potporu
cirkulacija krvi
Suzanne Price, Pascal Wranks
Poglavlje 31. Implantabilni uređaji za cirkulaciju
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Poglavlje 32. Prehrambena potpora u hitnoj kardiološkoj skrbi
Michael P. Cesar, Grit van den Berge
Poglavlje 33. Fizikalna terapija kritično bolesnih bolesnika
Rick Gosselink, Jean Roseller
Poglavlje 34. Organizacija za doniranje organa
Arne P. Neurink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raimdonk, Marc Van de Velde
Dio 5 Laboratorijska dijagnostika u kardiologiji i drugim jedinicama intenzivne njege
Poglavlje 35. Uporaba biomarkera za akutne kardiovaskularne bolesti
Allan S. Juff
Poglavlje 36. Biomarkeri za akutni koronarni sindrom
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Catus
Poglavlje 37. Biomarkeri za akutno zatajenje srca
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Meisel
Poglavlje 38. Biomarkeri procesa koagulacije i tromboze
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Poglavlje 39. Biomarkeri zatajenja bubrega i jetre
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
Dio 6. Akutni koronarni sindrom
Poglavlje 40. Ateroskleroza i aterotromboza
Lina Badimon, Gemma Vilagour
Poglavlje 41. Univerzalna definicija infarkta miokarda
Christian Tigesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Juff, Harvey D. White
Poglavlje 42. Regionalni sustavi za njegu bolesnika s akutnim koronarnim sindromom sa povišenjem ST segmenta (regionalne mreže)
Kurt Huber, Tom Quinn
Poglavlje 43. Infarkt miokarda s povišenjem ST segmenta
Adrian Cheong, Gabriel Steg, Stefan C. James
Poglavlje 44. Fibrinolitička, antitrombotska i antiagregaciona sredstva u liječenju akutnog koronarnog sindroma
Peter Sinnawi, Frans Van de Wurf
Poglavlje 45. Mehaničke komplikacije infarkta miokarda
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Poglavlje 46. Akutni koronarni sindrom bez povišenja ST segmenta
Hector Bueno, Jose A. Barrabes
Poglavlje 47. Perkutane koronarne intervencije u akutnom koronarnom sindromu
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Peter Toishek, Peter Widimsky
Poglavlje 48. Koronarna bypass operacija
Pyroz M. Daviervala, Friedrich W. More
Poglavlje 49. Kardiogeni šok kod akutnog koronarnog sindroma
Holger Tiele, Uwe Zeimer
Poglavlje 50. Spolne značajke tijeka akutnog koronarnog sindroma
Eva Swan, Joachim Alfredsson, Sofia Södergolm Lawsson
Dio 7 Akutni zastoj srca
Poglavlje 51. Akutno zatajenje srca: epidemiologija, klasifikacija i patofiziologija
Dimitros Farmakis, John Parisis, Gerasimos Filippatos
Poglavlje 52. Akutno zatajenje srca: intenzivna farmakoterapija
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Poglavlje 53. Nefarmakološka terapija akutnog zatajenja srca: kada lijekovi nisu dovoljni
Pascal Wranks, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Poglavlje 54. Akutno zatajenje srca: operacija i transplantacija
Aikaterini N. Vizuli, Anthony A. Pitsis
8. dio aritmije
Poglavlje 55. Poremećaji provođenja i pejsmejker
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Poglavlje 56. Atrijska fibrilacija i supraventrikularna aritmija
Demostenes Katritsis, A. John Gamm
Poglavlje 57. Ventrikularne tahiaritmije i implantabilni kardioverter defibrilator
Joachim R. Erlich, Stefan H. Hohnlozer
Dio 9 Ostale akutne kardiovaskularne bolesti
Poglavlje 58. Miokarditis i perikarditis
Michelle Nutsias, Bernard Meish
Poglavlje 59. Akutna valvularna patologija i endokarditis
Gregory Ducrock, Frank Thani, Bernard Jung, Alec Vahanyan
Poglavlje 60. Kongenitalne srčane mane u odraslih
Suzanne Price, Brian F. Keo, Lorna Swan
Poglavlje 61. Hitni uvjeti za aortne bolesti
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin El Khuri
Poglavlje 62. Srčane komplikacije nakon ozljede
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Poglavlje 63. Hitna kardiološka stanja tijekom trudnoće
Patricia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Dio 10 Povezana akutna stanja
Poglavlje 64. Akutni respiratorni zastoj i sindrom akutnog respiratornog distresa
Luciano Gattinoni, Eleanor Carlesso
Poglavlje 65. Plućna hipertenzija
Nazazzare Galle, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Poglavlje 66. Plućna embolija
Adam Torbicki, Martin Kurzhina, Stavros Konstantinides
Poglavlje 67. Stroke
Didier Lace, Charlotte Cordoniere, Valeria Caso
Poglavlje 68. Akutno oštećenje bubrega
Sophie A. Jervert, Eric Hoste, John A. Kellum
Poglavlje 69. Hiperglikemija, dijabetes i druga hitna stanja u endokrinologiji
Yves Debavier, Dieting Mesotten, Grit Van den Berge
Poglavlje 70. Krvarenje i hemostaza
Pierre Manuccio Manucci
Poglavlje 71. Anemija i transfuzija
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicholas Menevue
Poglavlje 72. Infekcije, sindrom i sindrom multi-organa
Julian Arias Ortiz, Rafael Favori, Jean-Louis Vincent
Poglavlje 73. Akutna bol u praksi intenzivnog liječenja
Sian Jaggar, Helen Lakecock
Poglavlje 74. Akutno kognitivno oštećenje: prepoznavanje i liječenje delirija na odjelu intenzivne njege kardiovaskularnog profila
Jennifer Guzeffy, John McPearse, Chad Wagner, E. Wesley Eli
Poglavlje 75. Upravljanje imunosupresivnim pacijentima
Anna Sophia More, Rafael Favori, Alain Durocher
Poglavlje 76. Perioperativno liječenje ne-srčanih kirurških bolesnika visokog rizika
Martin Balik
Poglavlje 77. Perioperativno upravljanje visoko rizičnim kirurškim pacijentima: kardijalna kirurgija
Marco Ranucci, Serenella Castellvecio, Andrea Ballotta
Poglavlje 78. Palijativna skrb na jedinici intenzivne njege
Jane Wood, Maureen Carruthers
Predmetni indeks